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    心肌梗死

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    心肌梗死的检查诊断

      1.实验室和其他检查:心电图和心向量图常有进行性的改变。对心肌梗死的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。

      1.1.心电图

      1.1.1.特征性改变有Q波心肌梗死者,其心电图表现特点为:

      宽而深的Q波(病理性Q波),在面向透壁心肌坏死区的导联上出现;

      ST段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现;

      T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。

      在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变,即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。

      在无Q波心肌梗死者中,心内膜下心肌梗死的特点为:无病理性Q波,有普遍性sT段压低≥0.1mV,但aVR导联(有时还有Vl导联)sT段抬高,或有对称性T波倒置。

      1.1.2.动态性改变有Q波心肌梗死者:

      起病数小时内,可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。

      数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波连接,形成单相曲线。数小时~2天内出现病理性Q波,同时R波减低,为急性期改变。Q波在3~4天内稳定不变,以后70%~80%永久存在。

      如不进行治疗干预,ST段抬高持续数日至两周左右,逐渐回到基线水平,T波则变为平坦或倒置,是为亚急性期改变。

      数周至数月后,T波呈V形倒置,两肢对称,波谷尖锐,为慢性期改变。T波倒置可永久存在,也可在数月至数年内逐渐恢复。

      无Q波心肌梗死中的心内膜下心肌梗死:先是ST段普遍压低(除aVR,有时V1导联外),继而T波倒置,但始终不出现Q波。ST段和T波的改变持续存在1-2天以上。

      1.1.3.定位和定范围:有Q波心肌梗死的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断。采用30个以上的心前区导联进行心前区体表ST段等电位标测法,对急性期梗死范围的判断可能帮助更大。

      1.2.心向量图 有QRS环的改变、ST向量的出现和T环的变化。QRS环的改变最有诊断价值,因坏死的心肌纤维不被激动,不能产生应有的电动力,心室除极时综合向量的方向遂向背离梗死区处进行,所形成的QRS环,特别是其起始向量将指向梗死区的相反方向,此起始向量的方位改变对心肌梗死的定位有重要意义。ST向量的出现表现为QRS的不闭合,其终点不回到起始点,自QRS环起始点至终点的连线为ST向量的方向,指向梗死区,ST向量多在1-2周内消失。T环的改变主要表现为最大向量与QRS环最大平均向量方向相反或QRS-T夹角增大,T环长,宽比例<2.6,T环离心支与归心支运行速度相等,此种变化历时数月至数年可以小时。

      用心向量图诊断心肌梗死并不比心电图更具特异性,需结合临床资料综合考虑。

      1.3.放射性核素检查利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特点,静脉注射99mTc一焦磷酸盐或111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体,进行“热点”扫描或照相;利用坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致201T1或99mTc-mlBI不能进入细胞的特点,静脉注射这种放射性核素进行“冷点”扫描或照相;均可显示心肌梗死的部位和范围。前者主要用于急性期,后者用于慢性期。用门电路了闪烁照相法进行放射性核素心腔造影(常用99mTc-标记的红细胞或白蛋白),可观察心室壁的运动和左心室的射血分数,有助于判断心室功能、诊断梗死后造成的室壁运动失调和心室壁瘤。目前多用单光子发射计算机化体层显像(SPECT)来检查,新的方法正电子发射计算机体层扫描(PET)可观察心肌的代谢变化,判断心肌的死活可能效果更好。

      1.4.超声心动图切面和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能,诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。

      1.5.实验室检查

      1.5.1.起病24~48小时后白细胞可增至10×10[9],L~20×10[9]/L,中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞减少或消失;血沉增快;均可持续1~3周。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。

      1.5.2.血清心肌酶含量增高,常作3种酶测定:

      肌酸激酶(cK)在起病6小时内升高,24小时达高峰,3~4日恢复正常;

      天门冬酸氨基转移酶(AST,曾称GOT)在起病6~12小时后升高,24~48小时达高峰,3~6日后降至正常;

      乳酸脱氢酶(LDH)在起病8~10小时后升高,达高峰时间在2~3日,持续1~2周才恢复正常。

      其中CK的同工酶CK—MB和LDH的同工酶LDH1诊断的特异性最高。前者在起病后4小时内增高,16~24小时达高峰,3~4日恢复正常,其增高的程度能较准确地反映梗死的范围,其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。

      1.5.3.血和尿肌红蛋白增高,其高峰较血清心肌酶出现早,而恢复则较慢。此外,血清肌凝蛋白轻链或重链增高、肌钙蛋白I或T的出现和增高也是反映急性心肌梗死的指标。

      2.诊断:根据典型的临床表现,特征性的心电图改变以及实验室检查发现,诊断本病并不困难。对老年患者,突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明,或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者,都应考虑本病的可能。宜先按急性心肌梗死来处理,并短期内进行心电图和血清心肌酶测定、肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。无病理性Q波的心内膜下心肌梗死和小的透壁性心肌梗死,血清心肌酶和肌钙蛋白测定的诊断价值更大。

      3.鉴别诊断:

      3.1.不稳定型心绞痛本病与急性心肌梗死疼痛部位及性质相同,持续时间较短,常不超过半小时,舌下含硝酸甘油后常迅速缓解,且无血清酶变化。自发性绞痛发作持续10~15min以上或反复发作,心电图上可有sT段压低或伴有T波倒置,有时表现为sT段抬高,T波直立,可伴有R波暂时增高或减低,但随发作缓解,ST段迅即降至等电位线,可资鉴别。如心绞痛频繁发作,虽然每次发作时间未超过半小时,但多次心肌缺血的累积影响使缺血最严重的心内膜下心肌发生坏死,心肌缺血极严重时,心肌一时性丧失除极和复极功能,成为“电静止”区域,心电图出现异常Q波,因缺血性损伤未至不可逆坏死程度,尚能够恢复电功能,R波能在数小时内再出现,Q波可消失,此现象被称为心肌震荡综合征(myocardialconcussion syndrome),易与急性心肌梗死相混淆,亦应动态观察心电图及标志物浓度的动态改变。

      3.2.主动脉夹层分离起病颇似心肌梗死的胸痛,但本病发作更突然、更急骤,起始即为剧痛并常向背部、腰部、颈部、腹部及下肢放射,痛的性质为烧灼样、撕裂样或刀割样,而非压迫样或窒息样,可同时有相应的脏器受累的症状和体征,常伴有大汗、肢体厥冷、休克症状.但血压可以很高。x线胸片显示主动脉影增宽,心电图无急性心肌梗死的特征性改变,也无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。此外,超声心动图、cT或磁共振检查、数字减影法心血管造影及逆行主动脉造影等检查对诊断主动脉夹层均很有价值。

      3.3.肺动脉栓塞骤起胸痛、气急、发绀、咯血为其典型的临床表现,但发热和血白细胞增高多在24h内出现,可发现右心负荷急剧增加的表现如肺动脉瓣区第二心音亢进,颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示电轴右偏,并出现右心室负荷增加的改变,导联出现S波或S波加深,Ⅲ导联Q波和显著T波倒置,右胸导联T波倒置,有明显顺钟向转位,其心电图改变快而短暂。血清乳酸脱氢酶(LDH)稍增高,其同工酶LDH:、LDH,升高,肌酸激酶不高:此外,放射性核素肺血流灌注扫描有助于确诊。

      3.4.急性心包炎 胸痛、发热以及心电图描记有广泛性ST及T改变,甚似心肌梗死,心电图出现与急性心肌梗死时相似的sT段抬高,继之T波倒置。其与急性心肌梗死的鉴别要点是:①急性心包炎在胸痛的同时或胸痛发生以前即有发热和白细胞增高,并在发病的当天或数小时内出现心包摩擦音。②急性心包炎疼痛常于深呼吸、咳嗽和(或)平卧位时加重,坐位身体前倾时减轻,急性心肌梗死胸痛与呼吸和体位无关。③急性心包炎心电图上sT段抬高累及导联广泛,sT段压低见于aVR,sT段抬高程度≤0.5mV,其形态在J点保持凹面,有时也见斜线升高,伴有心包积液时出现低电压,心包炎不引起Q波。急性心肌梗死时心电图sT段抬高出现在某些导联有定位诊断意义,sT段抬高>0.5mV并不少见,其形态为凸面向上,多有病理性Q波。④急性心包炎血清酶一般无明显升高。⑤超声心动图可见心包积液,急性心肌梗死并有心包炎很少有积液,可见梗死区室壁运动异常。

      3.5.急腹症诸如消化性溃疡穿孔、急性胰腺炎、急性胆囊炎和胆石症及急性胃肠炎等急性上腹部疾病,产生急剧的上腹部疼痛并伴有呕吐和休克,易与急性心肌梗死时疼痛波及上腹部者相混淆而引起误诊。根据病史、腹部体征、心电图和血清酶检查可以鉴别,诊断一般无困难。冠心病患者常并有胆石症,当发作胆绞痛时易诱发心绞痛和心肌缺血的心电图改变应予以注意。

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    参考文献
      《胸心血管外科疾病临床诊断与治疗方案》 张希,罗红鹤主编
      《高脂血症正确治疗与生活调养》渡边孝著 吴倩译
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