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    肝硬化

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    肝硬化的症状

      肝硬化早期症状

      许多肝硬化患者在没有诊断前并不知道自己有肝病,因为从携带到肝炎至少要一、二十年,从肝炎到肝硬化一般要五到十年。肝脏有很强的代偿能力,即使有三、四成肝细胞被纤维化代替,还能应付日常生活的代谢需求,就有可能不出现症状。只是到了工作或生活超负荷、或疾病、手术有高消耗时,才会出现症状。早期一般只是有容易疲乏、食欲减退、腹部不适、肝区疼痛等。

      肝硬化腹水

      腹水是肝硬化最突出的症状之一,肝病患者肝硬化后,未出现腹水者为早期肝硬化,或称为肝硬化代偿期。一旦出现腹水,则为肝硬化晚期,也叫失代偿期。失代偿期约75%以上的患者有腹水,大量腹水致腹部膨隆,呈现蛙腹,腹下垂。腹水的出现反映病情较重,治疗上除休息、控制水和钠盐的摄入外,腹腔穿刺术适用新发腹水者,原有腹水迅速增加原因未明者,按肝硬化治疗要求,选用保肝药物。多数患者经过治疗后腹水是可以消退的。

      肝硬化有什么症状

      轻度肝硬化常见症状有纳差、上腹痛、倦怠、乏力、体重减轻等。多数肝脏肿大,腹壁静脉曲张、踝部水肿、肝掌、蜘蛛痣、出血等时有发生。有时可有贫血。一旦出现腹水、黄疸、肝性脑病、食管静脉曲张出血等则提示已进入肝功能失代偿期。可呈现恶病质样,不规则低热,口角炎、多发性神经根炎、头痛、失眠等。后期可出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、腹水、癌变等并发症。

      临床表现:

      肝硬化起病缓慢,常隐伏3~5年,甚至数十年才出现症状,并有缓慢加重趋势。肝炎病史、饮酒史、毒物接触史、以往疾病和药物治疗史、家族史等皆可为病因诊断提供重要线索。常见症状有纳差、上腹痛、倦怠、乏力、体重减轻等。多数肝脏肿大,左叶往往更明显,晚期可缩小,中等硬度,少有压痛。常有脾脏中度增大,偶有巨脾。腹壁静脉曲张、踝部水肿在病程中出现。肝掌、蜘蛛痣、男性乳腺发育、睾丸萎缩,鼻衄、牙龈出血、皮肤出血点等时有发生。有时可有贫血。目前,仍将肝硬化的临床表现分为肝功能代偿与失代偿期。一旦出现腹水、黄疸、肝性脑病、食管静脉曲张出血等则提示已进入肝功能失代偿期。

      肝硬化代偿期症状轻微,常见的症状有乏力、食欲不振、口干、恶心、厌油、嗳气、腹胀等非特异性消化道症状,显著时才出现呕吐、腹部隐痛、腹泻等。乏力、腹胀、食欲不振出现得较早且较突出。症状多呈间歇性,因劳累或伴发其他疾病而诱发,经休息或治疗可缓解。营养状况一般无异常,肝脏轻度肿大、表面光滑、质地偏硬、无或有压痛,脾脏可呈轻或中度肿大。部分代偿期肝硬化可始终保持肝功能代偿状态。

      肝硬化失代偿期主要出现肝细胞功能减退和门脉高压两大类临床表现。

      1.肝细胞功能减退

      (1)全身症状:一般情况与营养状况较差,可有不同程度的疲倦、乏力、消瘦,严重时病人形体憔悴、皮肤干枯粗糙、皮下脂肪消失,呈现恶病质样的表现,可有不规则低热,口角炎、夜盲、肝眼病、多发性神经根炎、头痛、失眠等。

      (2)消化系统症状:常见的有显著食欲不振、恶心、厌食、上腹不适、腹胀、腹泻等。

      (3)血液系统:由于凝血因子合成减少及血小板减少,常出现皮肤黏膜出血,重者可出现DIC等。脾功能亢进或免疫因素可导致溶血性贫血、白细胞或血小板减少等。

      (4)内分泌系统:男性肝硬化患者常有性欲减退,睾丸萎缩、毛发脱落、乳房肿大、精液减少等。女性肝硬化则有月经不调、闭经、痛经、不孕等。这可能与肝硬化病人雌激素分泌增多、雄激减少有关。患者面、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域,出现蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张;在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红斑,称为肝掌。

      肝功能减退时,肾上腺皮质激素分泌减少,在面部、颈部及其他暴露部位出现皮肤黏膜色素沉着。肝对醛固酮及抗利尿激素功能作用减弱,致继发性醛固酮和抗利尿激素增多,导致钠水潴留。糖代谢紊乱,出现肝源性糖尿病。

      (5)神经系统:常见为肝性脑病,可分为急性发作型及慢性型,前者为可逆型。

      2.门脉高压症 门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多导致门静脉高压。脾脏肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是其典型的三大临床表现,尤其是侧支循环的开放,对诊断有特征性意义。

      (1)脾脏肿大与脾亢:脾脏因充血而肿大,多为轻、中度肿大,重者可达脐下。脾脏两极的长度每年约增加2cm,约1%的肝硬化病人可始终无脾肿大。有上消化道出血时,脾脏可暂时缩小,并发脾周围炎及脾梗死时可引起左上腹疼痛。

      (2)侧支循环的形成与开放:临床上比较重要的侧支循环有3种。①食管下段和胃底静脉曲张,常因食管黏膜炎症,进食粗糙,刺激性食物或腹内压力突然增高而破裂出血,发生呕血、黑便,严重时出现休克等症状。②腹壁和脐周静脉曲张,这些部位可见迂曲的静脉,以脐周为中心向上、下腹壁延伸,重者脐周呈水母头状。③痔核形成,门静脉系统的痔上静脉与下腔静脉系统的痔中、痔下静吻合扩张形成痔核,破裂时可引起便血。

      (3)腹水:是肝硬化最突出的临床表现,失代偿期约75%以上的患者有腹水。因钠水潴留而引起,产生机制与下列因素有关:门静脉压力增高(超过300mm H2O),低白蛋白血症,白蛋白低于30g/L),肝淋巴液生成过多(正常1~3L,此时7~11L),继发性醛固酮及抗利尿激素增多,有效循环血溶量不足(交感兴奋性增强,前列腺素、心房肽及激肽降低)。大量腹水致腹部膨隆,呈现蛙腹,腹下垂。

      (4)脐疝、腹疝:虽然可见于腹水形成之前,但大多出现于腹水之际或之后。有学者报道,腹水出现脐疝时,较无脐疝的同类患者预后差。

      (5)胸水:部分肝硬化患者(5%)可出现胸水,多数与腹水同时或之后出现,一般来说腹水伴有胸水时,腹水常呈难治性。少数患者仅有胸水而无腹水。

      3.肝脏大小肝脏的大小与病程、病因及病理变化均有关系,而且是综合作用的结果。在疾病早期,肝脏可触及或轻、中度肿大,这是由于肝细胞的肿胀、脂肪变性等所致,随着疾病的发展肝脏体积明显缩小。因此,肝脏肿大的肝硬化患者其预后较肝脏缩小患者为佳。但有胆汁淤积时肝脏常呈明显肿大,血吸虫病常有肝左叶肿大。触诊时肝脏质地坚实而硬,边缘规则、表面粗糙或有结节感。

      (三)并发症

      1.上消化道出血为最常见的并发症,表现为大量呕血或黑便,多因食管下段、胃底静脉曲张破裂出血,自动修复的机会少。部分出血原因为溃疡病、门脉高压性胃病所致。一旦出现消化道出血,无腹水的患者可在短期内出现腹水,甚至诱发肝性脑病和肝肾综合征。 2.感染肝硬化患者因抵抗力及免疫功能低下,易并发多种细菌感染如肺炎、胆系感染、泌尿系感染、胃肠感染、结核性腹膜炎、革兰阴性杆菌败血症和自发性腹膜炎等。有4%~12%的肝硬化可发生自发性腹膜炎,如有腹水则发生率高达21.5%,致病菌主要是革兰阴性杆菌,大多数为大肠杆菌、副大肠杆菌等肠道细菌,绝大多数为单细菌感染,提示细菌自肠腔迁移至腹腔仅是自发性腹膜炎的可能原因之一,更多的患者是血源性感染。

      3.肝肾综合征失代偿期出现大量腹水时,有效血容量不足及肾内血液重分布等因素,导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低而发生肝肾综合征(功能性。肾衰竭)。特征是自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠,但肾无重要的病理改变。

      4.肝性脑病肝硬化失代偿期,肝功能严重破坏,如进食高蛋白食物、便秘、并发感染、放腹水不当、大量使用排钾利尿药和镇静催眠药、上消出血等,可使血氨和代谢产物浓度急剧增高而诱发肝性脑病。突出表现为慢性复发性木僵和昏迷,并逐渐加剧,最终死亡。

      5.原发性肝癌除胆汁性及心原性肝硬化外,其他类型的肝硬化易导致原发性肝癌。原发性肝癌多在大结节性或大小混合性肝硬化基础上发生。如患者短期内出现肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿快或腹水呈血性等,应怀疑并发原发性肝癌。

      6.门脉系统血栓形成肝硬化病人因脾脏手术、门静脉系统手术、腹腔感染可引起急性门脉血栓形成,严重者可引起肠系膜血栓形成,迅速出现腹水、腹痛、充血性脾肿大。

      7.电解质紊乱肝硬化病人常有电解质紊乱,出现腹水或其他并发症后这种改变更为明显,尤其以低钠、低钾、低氯血症更为明显。后者可导致代谢性碱中毒,并诱发肝性脑病。

      (四)辅助检查

      1.血常规代偿期多正常,失代偿期常有贫血,脾亢时白细胞和血小板减少。

      2.尿常规代偿期多正常,失代偿期有黄疸时,尿胆原增加。

      3.肝功能代偿期多正常或有轻度异常,失代偿期有肝功损害。

      4.免疫功能检查细胞免疫功能低下,体液免疫功能增强。

      5.腹水检查一般为漏出液;并发腹膜炎时为渗出液;腹水呈血性应怀疑癌变。

      6.影像学检查CT、MRI、超声显像提示门脉内径>13mm,脾静脉内径>8mm。

      7.内镜检查有食管胃底静脉曲张,门脉高压性胃病。

      8.肝穿刺活组织检查见有假小叶,可确诊。

      9.腹腔镜检查鉴别肝硬化、肝癌,明确肝硬化的病因。

    名词解释
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    参考文献
      《常见病中医护理常规》张素秋,孟昕,李莉主编
      《内科医师手册》 柯元南主编
      《胃肠及肝胆胰疾病鉴别诊断学》 刘新民总主编;池肇春,马素真主编
      《内科治疗学》 孙明著
      《消化科疾病诊断与治疗》 高俊茶,刘素丽,高洪生主编
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      《消化系疾病的治疗:方法与策略》 张智翔主编
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