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    强直性脊柱炎

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    强直性脊柱炎是怎么引起的

      强直性脊柱炎病因:

      尚无一种学说能完满解释AS的全部表现,很可能在遗传因素的基础上的受环境因素(包括感染)等多方面的影响而致病。遗传因素在AS的发病中具有重要作用。一般认为和HLA-B27有直接关系,HLA-B27阳性者AS发病率为10%~20%,免疫因素也是其中一个病因,有人发现60%AS病人血清补体增高,大部分病例有IgA型类湿因子,血清C4和IgA水平显著增高。创伤、内分泌、代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素。

      强直性脊柱炎详细解析:

      尚未明确,强直性脊柱炎由Ball在1977年首先描述,AS的病因目前仍不清楚。可能与遗传、感染、免疫、环境因素等有关。一般认为和HLA—B27有直接关系,但B位点上某些等位基因可能也起作用。环境因素一般认为与某些细菌或其他微生物感染有关,近年的研究认为某些克雷伯菌株可能有触发本病的作用。以下将就近年来的一些研究成果和假说做简要分述。

      1.遗传因素

      在AS的发病中遗传因素具有十分重要的作用。AS与HLA-B27相关性最强。据流行病学调查,AS患者HLA-B27阳性率高达90%,而普通人群HLA-B27阳性率仅为4%~9%;HLA-B27阳性者AS发病率为10%~20%,而普通人群发病率为1%~2%,相差约100倍。国外报道AS一级亲属子女患AS的相对风险比正常人群高20~40倍,国内报道高120倍。故HLA-B27在AS的发病中是一个重要因素。

      现已证明,HLA-B27的抗原决定簇和致关节炎因子如克雷伯菌、志贺杆菌和耶尔森菌能发生交叉反应。反应低下者似乎多表现为AS反应增强者则发展为反应性关节炎或Reiter综合征。HLA-B27阳性与AS并非绝对相关,因HLA-B27阴性者也可发生As,而脊杜关节病患辑检测HLA-B27可为阴性。这提示除遗传因子HLA-B27外,还有其他因素参与AS的发病。

      2.感染因素

      近年来研究提示AS的发病可能与细菌或病毒感染有关。1978年,Ebringer等发现AS患者大便中肺炎克雷白菌检出率为79%,而住其他对照组小足30%,且细菌的检出率与AS的病情活动呈正相关。分子生物学研究结果表明,HLAB27分子与肺炎克雷白菌固氯酶还原酶分子有6个连续的氨基酸序列完全相同。实验表明,肠道肺炎克雷伯菌感染与AS发病密切相关,推测肺炎克需伯菌可能通过分了模拟机理诱发了针对HLA-B27和HLA-B27相关结构的自身免疫反应,并由此导致发生AS和RS。

      3.免疫因素

      AS患者骶髂关节滑膜有大量的TNF-αmRNA表达,骨化部位可见TGF-β,可能是刺激纤维化与强直的重要细胞因子之一。血浆IL-6、IL-10及血清IgA水平与强直的程度相关。CD8+的T淋巴细胞在某种抗原刺激下,与主要组织相容性复合体编码的Ⅰ类分子组成三分子复合物,参与致病过程。

      4.潮湿寒冷

      患者居住及工作环境寒冷潮湿与发病有一定关系。

      5.其他因素

      除感染外,某些环境因素或创伤、内分泌、代谢障碍等也被认为可能是发病因素。研究认为,睾丸激素可能是本病的不利因素。目前本病病因仍位明了,没有一种学说能完美解释AS的全部表现,很可能在遗传因素的基础上受环境因素(也括感染)等多方面的影响而致病。

      流行病学:

      本病好发于15~30岁的青壮年,有明显家族聚集性,和HLA-B27强相关,但病因尚不清楚。在30岁以后或8岁以前发病者相对较少。过去曾命名为“类风湿关节炎、中枢型”或称“类风湿脊柱炎”。实际上本病和类风湿关节炎是两个不同的独立疾病。

      1.患病率 各地报告不同,和人群中HLA-B27的阳性率有关。高加索人种一般为0.2%,作者报道的最新的流行病学资料显示,AS的患病率约为0.38%。日本的一项7000人调查结果仅0.01%,而HLA-27阳性率高达50%的美国哥伦比亚和加拿大省沿海的海地印第安人患病率高达10%,HLA-B27阳性率为O的南半球非混血土著黑人则极其罕见。有研究发现,HLA-B27阳性者患AS的几率是HLA-B27阴性者的200~300倍。

      2.和年龄、性别的关系 本病主要发生于青壮年,绝大多数于40岁以前发病,以20~30岁为发病高峰年龄。一般认为男性多见,男、女比例为(4~10):1,且男性患者病情比较严重,女性较轻或为无症状的X线骶髂关节炎。但也有人认为不少女性病例因病情较轻、发病较晚而未得到诊断。

      病理学:

      AS特征性病理变化为肌腱、韧带附着点(肌腱端)炎症,炎症还可累及滑膜关节和软骨关节,常引起纤维性和骨性强直。其他部位炎症还包括眼、心和肺部等,可继发骨折等。

      1.关节病理 有2种类型:①附着点炎:附着点病变主要见于软骨关节或双合关节,如骶髂关节和脊椎关节突关节。骶髂关节炎是AS的病理标志,也常是其最早的病理表现之一。关节囊、肌腱、韧带的骨附着点炎症(enthesopathy)病理过程为以关节囊、肌腱、韧带的骨附着点为中心的慢性炎症。初期以淋巴细胞、浆细胞浸润为主,伴少数多核白细胞。炎症过程引起附着点的侵蚀,附近骨髓炎症、水肿,乃至造血细胞消失。进而肉芽组织形成,最后受累部位钙化,新骨形成。在此基础上又发生新的附着点炎症、修复。如此多次反复,使整个韧带完全骨化,形成骨桥或骨板。常常在髂嵴和髂骨前、后棘,股骨和胫骨粗隆,收肌结节,股骨和胫骨内外侧髁,腓骨头,足跖筋膜和足跟跟腱附着点,颈、胸、腰椎棘突以及坐骨结节等部位附着点炎症均可引起临床症状,并作为临床较重要的特异性表现之一。MRI研究结果显示早期肌腱端常常有广泛的软组织和骨髓水肿。另外,进行性的新骨形成至形成骨融合的机制仍不很清楚,可能与局部骨形成蛋白(bone morphogenetic proteins)的过度产生有关。②滑膜炎:强直性脊柱炎滑膜炎并不少见,但和附着点炎相比,本病病理上不那么重要,且极少有破坏性。典型表现为滑膜细胞肥大和滑膜增生,有明显的淋巴细胞和浆细胞浸润。普通显微镜检查除炎症细胞浸润不如类风湿滑膜炎明显外,其他表现相似。滑液方面,强直性脊柱炎滑液中多核白细胞数较类风湿关节炎滑液低,而淋巴细胞数较类风湿关节炎滑液高。SpA患者的滑膜关节炎通常与临床不易识别的肌腱端炎有关,可能与受损的肌腱端释放出来的促炎症介质有关。

      2.关节外病理 主要关节外病变如虹膜睫状体炎、主动脉根炎、心传导系统异常、肺纤维化和空洞形成、马尾综合征以及前列腺炎等。其病理变化分别为睫状体和睫状突、主动脉根和主动脉瓣、房室结、肺间质、蛛网膜以及精曲小管、前列腺等处的纤维结缔组织炎症,因主动脉根部局灶性中层坏死可引起主动脉环状扩张,以及主动脉瓣膜尖缩短变厚,可导致主动脉瓣关闭不全。

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    参考文献
      《常见病中医护理常规》张素秋,孟昕,李莉主编
      《小儿内科学》 黄绍良等主编
      《呼吸病》 (美)米勒著
      《内科医师手册》 柯元南主编
      《骨科疾病诊断标准》 李锋,冯建书,聂喜增主编
      《风湿免疫内科》 胡大一,栗占国主编
      《临床常见疾病保健与治疗》 焦海锋等主编
      《内科治疗学》 孙明著
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