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    牛皮癣

    当前位置: 首页> 查疾病 >牛皮癣

    牛皮癣是怎么引起的

      哪些情况容易得牛皮癣?

      1.环境:长期生活在气候比较干燥或是寒冷的地方。

      2.遗传:约有15~30%的病者有家族发病史。

      3.疾病:长期免疫功能或内分泌异常。有报道10%~20%的银屑病患者常伴有急性上呼吸道感染病史。

      4.损害:.皮肤各种损伤,感染可诱发。

      牛皮癣会传染么?

      牛皮癣并不是一种传染病,它和手足癣之类的会传染的癣病不一样,是一种炎症而不是由真菌引起的疾病。之所以有些地方出现患者聚集,是因为大家相似的生活环境,家族遗传易感性,相同的疾病诱因等导致的,并不是传染引起的。



      【流行病学】

      1984年全国总患病率为1.23%。,年发病率为0.12‰。男性多于女性。初发年龄男性20~39岁,女性15~39岁最多。北方多于南方。春冬季易发或加重,而夏秋季多缓解。近10年来发病率有上升趋势,认为与工业污染及工作环境有关。据报道国外有些地区自然人群患病率高达30‰。一般白种人发病率较高,其次为黄种人,黑种人最低。

      【病因】尚未完全明确。

      1.遗传因素:国外报告银屑病有家族史者为10%~80%,国内调查约为32%。银屑病与HLA抗原有一定相关性。国内外多数研究报告寻常型银屑病患者HLA-B13、HLA-B17、Bw57和Cw6等抗原频率显著增高。

      2.免疫功能异常:下述结果表明免疫系统涉及本病的发生:①银屑病与HLA有关;②皮损内存在许多T细胞;③朗格汉斯细胞和吞噬性巨噬细胞的数量及分布改变;④角朊细胞上的黏附分子表达为免疫依赖性;⑤银屑病的疗效主要在于影响皮肤免疫系统。

      3.角朊细胞增殖异常:①银屑病病变皮肤的表皮细胞周期(36h)比正常者(311h)缩短8倍多;②增殖细胞数量增加2倍多;③角质细胞明显变大、黏性增加,这可能是大鳞屑形成的直接原因。

      4.介质与蛋白酶:①白三烯(leukotriene,LT):花生四烯酸代谢产物可引起典型的银屑病损害,如炎症细胞浸润和表皮增生。LTB4是中性粒细胞趋化因子,其在皮损内含量增多。②血小板激活因于(PAF):PAF是过敏反应和炎症反应的强效介质,可引起血管通透性增加及趋化炎症细胞。③白细胞介素(IL):银屑病患者的白细胞介素lα(IL-lα)活性及浓度明显降低,但白细胞介素lβ(IL-lβ)浓度增高;银屑病皮损内白细胞介素6(IL-6)表达增多;鳞屑中含有大量的白细胞介素8(IL-8)。④第二信使:环磷腺苷(cAMP)和环磷鸟苷(cGMP),这对环核苷酸保持平衡并调节细胞增生及分化。细胞增生发动时细胞内cAMP含量降低,cGMP含量增高。⑤蛋白酶:蛋白酶/抗蛋白酶系统可能是一种潜在的介质系统,人白细胞弹力蛋白酶在银屑病皮损内明显增多。

      5.感染与超抗原:临床上常见到银屑病的发病与链球菌感染有关,特别是儿童急性点滴状银屑病,推测银屑病是对细菌毒素的变态反应。超抗原激活的T细胞起关键作用,由链球菌感染而释放的超抗原经血流运送,与皮肤中具有Ⅱ类MHC抗原的抗原提呈细胞(朗格汉斯细胞、表皮树突状细胞、真皮巨噬细胞)结合,而激活具有特异性T细胞受体Vβ链的T细胞,从而发展成点滴状皮损。

      6.促发诱因:精神异常、外伤、手术、季节变化、潮湿、射线照射、内分泌变化、血液流变学改变、妊娠、刺激性食物及某些药物(如心得安、锂盐、抗疟药等)均可诱发本病或使之加重。

      【组织病理】

      寻常型银屑病以角化不全为主,伴有角化过度,角质层内或其下方可见Munro微脓肿,为PMNL由真皮乳头层向表皮游走聚集所致。颗粒层变薄或消失,棘层增厚。表皮突延长,真皮乳头部呈杵状向上延长,其顶端棘层变薄.颗粒层变薄或消失,真皮乳头层毛细血管扩张充血,故临床易刮破而出现点状出血现象。

      脓疱型、关节病型及红皮病型银屑病的病变与寻常型基本相同,但脓疱型角化不全及表皮突延长较轻,角质层内有较大的Kogoj海绵状脓疱,真皮淋巴细胞和组织细胞浸润显著;红皮病型炎症剧烈,真皮上部水肿显著。

    名词解释
    • 急性上呼吸道感染

      急性上呼吸道感染(acuteupperrespiratorytract.... 详细»

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    参考文献
      《常见病中医护理常规》张素秋,孟昕,李莉主编
      《皮肤性病学 第6版》 吴志华主编
      《全科医师速查手册》霍书花,刘振红,安俊岐主编
      《实用临床老年病学》 王艳苹主编
      《现代泌尿外科学》 鲁功成,曾甫清主编
    咨询营养专家
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