1.原发性骨质疏松的治疗概要：
原发性骨质疏松采用药物、物理、外科等不同的治疗、预防措施。延缓骨量丢失或增加骨量。预防骨折的发生。维生素D类药物/、活性维生素D3、雏生素K、骨吸收抑制药、骨形成促进药、氟化物等使用。
2.原发性骨质疏松的详细治疗：
2.1.治疗与预防
骨质疏松症的发生是一个新进的过程，原发性骨质疏松症是随着年龄的增长而发生的;特发性骨质疏松症有人将之列为源发性骨质疏松症的范畴。实际上有其特有的因素(如遗传、妊娠、哺乳等);继发性骨质疏松症是由于某些疾病或某些原因所致，不论是哪种类型的骨质疏松.其治疗、预防的原则应是共性的。
2.1.1.对症处理
骨质疏松的临床表现为疼痛、驼背、骨折等。根据临床表现的症状和体征处理。比如疼痛是由于骨吸收及微小骨折或骨质疏松症使其周围较组织拉扯所致;我们将采用药物、物理、外科等不同的治疗、预防措施。
2.1.2.延缓骨量丢失或增加骨量
在骨质疏松的治疗和预防中特别强调年龄段，女性35岁以前为骨量增长期，此后为逐渐丢失期，50岁以后呈快速丢失，在骨量增长年龄段我们应尽量使骨峰值加大，并使骨峰值维持较长时间，在骨量丢失年龄段(女性绝经期前)，应延缓其骨量丢失，在女性绝经期后快速丢失时应采用相应的治疗和预防措施(如雌激素替代疗法)。骨量丢史年龄段。女性35岁以后，男性40岁以后，应想尽办法延缓其骨量丢失，特别注意的是70岁以后的老年人要想通过治疗来延缓骨量的丢失是很不容易的。
2.1.3.预防骨折的发生
骨折是骨质疏松最严重的后果，所以预防骨折的发生是骨质疏松症治疗和预防中最重要的，我们采取的措施是使骨峰值达较大，延缓骨量的丢失，这就是预防骨折发生最有效的步骤。在摔倒的发生中视力是非常重要的，强调保护视力，使其减少摔倒的机会。因此，应采用相应的治疗、预防措施，减少其骨折(如增加光疗、紫外线疗、防止滑倒等)。
2.2.骨质疏松的药物治疗
2.2.1.维生素D类药物
维生素D作为机体必需营养成分及激素。在维持机体钙磷平衡起重要作用。维生素D经过肝、肾羟化后转变成具有活性的维生素D[1.25-(OH)2-D3]。l，25一(OH)2一D3促进肠钙吸收，可促进肾脏对钙磷的重吸收;可反馈抑制PTH的释放，可刺激分化成熟的破骨细胞(OC)的活性。
2.2.2.活性维生素D3
治疗骨质疏松时，活性维生素D3的作用机制为：
调节甲状旁腺素(PTH)和细胞因子以减少骨吸收和皮质骨多孔性;
改善骨骼构筑、调节骨重建、促进骨形成、提高骨质量和骨强度;
刺激骨生长因于和骨基质蛋白(I型胶原、骨钙素、骨桥蛋白)合成，修复骨微细损伤，降低骨折发生率。
0.25μg/d 1，25(OH)2-D3治疗能显著纠正绝经后骨质疏松症患者的肠道钙吸收不良，0.5μg/dl，25-(OH)2-D3治疗对钙的暖收最强。可显著地减少尿羟脯氨酸的排泄，减少骨吸收。维生素D与钙剂联合用药，在体内能起到相辅相成的效果，其联合治疗增加了肠钙的吸收，同时反馈减少了PTH的释放，从而血钙升高。单一钙剂常规用量800～l000mg/d，对严重者可2g/d。但联合用药钙剂用量可限制在800mg/d以下。
常用药物：
骨化三醇[1，25(OH)2-D3]剂量不超过0.25μg/d时均安全。但要注意钙的摄入量，过高可致高钙血症或高钙尿症。
1-a-(OH)2-D3：口服0.25～0.5μg/d，能明显提高病人骨密度。降低腰椎骨折率，尤适用于有肠钙吸收障碍的骨质疏松病人。
阿法骨化醇[25-(OH)-D3];1次口服2μg，在4～12h后血清浓度可达高峰，24h约可平均升高8mg/L。口服0.5μg单剂2～6h后，肠钙吸收增加。
不良反应：可由于活性维生素D过量引起高血压、高尿钙，一般经调整剂量、定期检测即可避免。其他不良反应如胃肠不适等往往不重。钙600～l200mg/d，以防低血钙所致继发性甲旁亢。
降钙素与钙剂合用，以避免低血钙所致的甲旁亢。
2.2.3.雏生素K
维生素K是一种脂溶性维生素，在各项实验研究中均表明。维生素K可以促进成骨细胞合成骨钙素。同时促进其γ羧基谷氨酸化，从而促进羟基磷灰石向骨内沉积。
维生素K的常用剂量为1～2mg/d，连续用药2～4周。
2.2.4.骨吸收抑制药
性激素
雌激素替代疗法(HRT)：
作用机制：对钙调激素的影响;对破骨细胞刺激因子的抑制，对骨组织的直接作用;降低尿钙磷排出量，升高1.25-(OH)2-D3浓度，间接升高血浆CT水平，利于骨的贮钙。
适应证;主要用于绝经后骨质疏松症的预防和治疗;围绝经期伴有或不伴有骨量减少者，卵巢早衰或因各种原因切除卵巢者。
禁忌证：子宫内膜癌和乳腺癌;子宫内膜异位;不明原因阴道出血;活动性肝炎或其他肝病伴肝功能明显异常，系统性红斑狼疮;活动性血栓栓塞性病变。
常用药物：微粒化17一β-雌二醇，或戊酸雌二醇1～2mg/d，或结合的马雌激素(prenarin)0.625mg/d，辅以周期性应用孕激素。于第15～25日每日加用8mg安宫黄体酮。缺雌醇10～20μg/d;替勃龙(tibo-lone)1.25～2.5mg/d;尼尔雌醇+每周1～2mg，每1～2个月加用安宫黄休酮4mg，2/d，1od，雌激素替代治疗的疗程需5～10年或更长。雌二醇皮贴剂0.05～0 1mg/d。
睾酮替代疗法(TST)：
适应证：仅适用于因雄激素缺乏(睾酮水平低于12mmol/L，且有睾酮缺乏的临床表现)所致男性骨质疏松症者。不能用于性腺功能正常者。
不良反应：主要表现为肝脏毒性和对前列腺的影响，与选择的药物有关。其他不良反应包括对心血管疾病的影响、水潴留、红细胞增多及血浆纤维蛋白溶酶增加等，均不十分明显。
常用药物：甲睾酮有明显致肝癌危险。正在被逐渐淘汰。丙酸睾酮注射给药，每周数次。十一酸睾酮(安雄);为口服胶囊，剂量易于调整，出现并发症时可立即停药，服用方便，对肝脏及前列腺无影响。
应注意，目前对雄激素替代疗法的利弊尚存在争议。50岁以上男性应用时，须动态观察前列腺的变化。前列腺增生者慎用，前列腺癌者禁用。
盐酸雷诺昔芬
作用机制：为选择性雌激素受体调节药，与雌激素受体结合后在不同靶组织分别产生类雌激素样和拮抗雌激素的作用。临床应用：主要用于防治骨质疏松。长期服用可降低骨转换率、增加骨量和预防骨量丢失，可减少绝经后妇女发生骨折的危险性。
不良反应，常见的是潮热和腿部痉挛痛，但一般不严重，很少停药。严重少见的不良反应是深静脉血栓栓塞。
二磷酸盐类
作用机制，对破骨细胞发挥细胞毒作用。诱导成骨细胞分泌抑制因子，抑制骨吸收。强力亲和磷酸钙，吸附于骨组织中羟基磷灰石结晶表面，抑制其结晶和非结晶前体物质形成，阻止骨骼中钙盐“逸出”。
适应证，主要用于骨吸收明显增强的代谢性骨病，骨质疏松症。
禁忌证，骨转换率正常或降低者不宜单独应用二磷酸盐。
常用药物：
依替磷酸钠(eddronate)：代二磷酸盐制剂。治疗骨质疏松时，每日清晨空腹口服400mg，服药lh后方可进餐或饮用含钙饮料，连服2～3周。应周期性间歇治疗，通常2～3个月1次，连续治疗2年以上，每年增加骨密度约5%。
氯磷酸(clodronate);第二代制剂，每次200mg，2/d。
阿仑磷酸钠:第三代双磷酸盐。常用量为l0mg/d，服药期间无需间歇，胃肠道不良反应少，依从性良好。
利塞磷酸盐是新型的双磷酸盐类葑物。每周服1次。
应用注意：
本类药物口服生物利用度仅l%，应空腹、单抽应用，服药后保持坐或立位30min以上，
主要不良反应是胃肠道反应，如恶心、呕吐。腹痛、腹泻等，食管炎，食管溃疡、糜烂、吞咽困难等患者禁用;
能长期停留有骨髂中;
用药过量可致衰老、骨积聚而易骨折。
降钙素：为人工合成的鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素，主治骨质疏松引起的疼痛.前者成人10U肌内注射，每周2次;后者50～100U皮下或肌内注射，每日或隔日1次。
骨形成促进药
甲状旁腺激素(PTH)
作用机制：增加成骨细胞数目和活性，通过引导骨内衬细胞变成成骨细胞而不需要刺激前体细胞的增殖，并能阻止成骨细胞凋亡。
临床应用：2002年底被美国FDA批准作为骨质疏格的治疗药物。
氟化物
氟化物是促进新骨形成的药物之一，可显著增加骨密度，在一定程度上可使骨质疏松症病人的骨密度达到正常人水平。磷酸氟二钠已在欧洲推广。200mg磷酸氟二钠相当氟离子16.4mg，或氟化钠36mg。氟化物治疗骨质疏松疗程应3～5年，平均3年。
氟制剂作用机制：
可促进骨形成。并作用于骨祖细胞，促进骨细胞增殖;
直接刺激成骨细胞，还可持续地增加中轴骨的骨密度。
常用药物，单氟磷酸盐加钙片(MFP+Ca)，又名特乐定(tridin)。每片含L-谷氨酰胺单氟磷酸134.4mg，葡萄糖酸钙和枸橼酸钙各500mg，每片相当于含氟5mg和元素钙l50mg，3/d，每次1片咀嚼，慢慢溶化后服用，6个月为1个疗程。
不良反应，偶有上腹不适等消化系统症状。
应用注意：氟化物是一种细胞毒素，浓度过高会出现不良反应，严重者甚至会造成软骨成熟障碍。应用疗程不超过5年为宜。
其他氟物
伊普黄酮。
作用机制：
抑制破骨细胞前体细胞分化和成熟破骨细胞的活性，降低破骨细胞对PTH敏感性，抑制骨吸收;
促进成骨细胞增殖分化和骨形成;
协同雌激素促进降钙素分泌。
临床应用;对绝经后骨质疏松症有一定疗效。口服200mg，3/d，饭后服用。
本品是骨吸收的抑制药和骨形成的增强药。
对卵巢切除的妇女，口服500mg/d，补充钙剂500mg远端预防骨转换的增加和严重的骨丢先，可增加桡骨远端骨密度。
对绝经后骨质疏松症口服6个月，骨转换降低，尿羟脯氨酸降低。
老年性骨质疏松者口服600mg/d，2年。并口服100mg/d钙剂。最后桡骨的骨密度增加7.1%。
