呼伦贝尔性功能障碍医院健康多难卵巢综合症怎么治疗

多囊卵巢综合症饮食

　　1、在饮食方面适宜清淡的食物，要尽量避免食用刺激性比较强的食物，同时还需要避免甜食，绿豆、螃蟹、柿子也尽量不要吃。

　　2、不宜吃含糖比较高的食物，选择低血糖的食物，另外，不能单一吃碳水化合物，还需要食用蔬果纤维、蛋白质或脂肪等食物，可降低吸收速度。

　　3、多吃粗粮，不要吃精制食物。比如颗粒的燕麦*优于麦片粥，麦片粥又优于即冲麦片或麦粉，糙米、五谷饭优于白米饭，白米饭又优于稀饭。

　　4、少吃含饱和脂肪酸与氢化脂肪酸食品，如猪牛绞肉、肥肉、各种家禽及家畜皮、奶油、人工奶油、全脂奶、油炸食物、中西式糕饼，鱼肉、蛋白、豆、坚果是的蛋白质源。

　　5、注意不要单吃碳水化合物，尽量合并蔬果纤维、蛋白质或脂肪，可降低吸收速度。多囊卵巢综合症一般而言比其他人难减重，高胰岛素抗性会让脂肪容易屯积，常用的低脂高碳水化合物热量减肥法并不适用，事实上每位多囊卵巢综合症适用的碳水化合物可能都不同，*相同的是要选低血糖指数食物。

多囊卵巢综合症怎么治疗

　　促排卵药物治疗有生育要求的PCOS多需要应用促排卵治疗才能妊娠，PCOS的药物促排卵治疗在近50年中有了很大进展，但部分应用常规方法较差，故选择合适的方案是促排卵治疗的关键。

　　氯米芬Clomiphene, CC1961年Greenblatt了应用氯米芬促排卵治疗。CC已经成为PCOS促排卵治疗的*药物，CC可与下丘脑雌激素受体结合，使中枢神经系统对循环中的雌激素水平的感应被阻滞，脉冲式GnRH和促性腺激素分泌增加，进一步引起卵泡生长和发育。

　　另外，CC也可直接影响垂体和卵巢，分别使促性腺激素分泌增加，协同增强FSH诱导的芳香化酶活性。CC也可在女性生殖道的其它部位表现出抗雌激素特征，是子宫内膜和宫颈使宫颈粘液粘稠。这些抗雌激素效应对妊娠有负面影响。治疗经常在自然周期月经来后或孕激素撤退出血后开始，即从周期的第2-5天开始，用药5天，开始时间对排卵率、妊娠率和内膜并没有显著影响，在卵泡早期开始可以确保充分的卵泡募集。

　　氯米芬的起始剂量通常是50mg，而100mg则对肥胖妇女更合适。如果以上方法没有排卵反应，下一次剂量可增加50mg直到有排卵，尽管FDA的日高剂量达250mg，但临床常用的高剂量是150mg。应尽量采用小的剂量治疗，因为高剂量并不能改善妊娠结局，并且理论上对内膜厚度和着床有负面影响。

　　如果用B超监测卵泡的成熟，主导卵泡达平均直径18-20mm时就认为是成熟卵泡，对于B超显示卵泡增大但不能排卵者，可用人绒毛膜促性腺激素humanchorionic gonadotropin, hCG促排卵，指导同房时间。PCOS应用CC后排卵率可达80%以上，单独使用妊娠率达30-60%。

　　用氯米芬两个明显的副作用是轻度卵巢增大13.6%和多胎妊娠，其它副反应包括潮热10.4%、腹胀5.5%和极少的视觉障碍1.5%。部分应用CC治疗无效，称为氯米芬抵抗clomiphenecitrate resistance，但目前对氯米芬抵抗的定义不同，大剂量150-250mg不等，连续应用3个周期，均无排卵反应。

多囊卵巢综合症的症状

　　1、月经紊乱

　　PCOS导致无排卵或稀发排卵，约70%伴有月经紊乱，主要的临床表现形式为闭经、月经稀发和功血，占月经异常妇女70%～80%，占继发性闭经的30%，占无排卵型功血的85%。由于PCOS排卵功能障碍，缺乏周期性孕激素分泌，子宫内膜长期处于单纯高雌激素刺激下，内膜持续增生易发生子宫内膜单纯性增生、异常性增生，甚至子宫内膜非典型增生和子宫内膜癌。

　　2、高雄激素相关临床表现

　　1多毛毛发的多少和分布因性别和种族的不同而有差异，多毛是雄激素增高的重要表现之一，临床上评定多毛的方法很多，其中世界卫生组织的评定方法是Ferriman-Gallway毛发评分标准。我国PCOS多毛现象多不严重，大规模社区人群流调结果显示mFG评分;5分可以多毛，过多的性毛主要分布在上唇、下腹和大腿内侧。

　　2高雄激素性痤疮PCOS多为成年女性痤疮，伴有皮肤粗糙、毛孔粗大，与青春期痤疮不同，具有症状重、持续时间长、顽固难愈、治疗反应差的特点。

　　3女性型脱发FPAPCOS20岁左右即开始脱发。主要发生在头顶部，向前可延伸到前头部但不侵犯发际，向后可延伸到后头部但不侵犯后枕部，只是头顶部毛发弥散性稀少、脱落，它既不侵犯发际线，也不会发生光头。

　　4皮脂溢出PCOS产生过量的雄激素，发生高雄激素血症，使皮脂分泌增加，导致头面部油脂过多，毛孔增大，鼻唇沟两侧皮肤稍发红、油腻，头皮鳞屑多、头皮痒，胸、背部油脂分泌也增多。

　　5男性化表现主要表现为有男性型阴毛分布，一般不出现明显男性化表现，如阴蒂肥大、乳腺萎缩、声音低沉及其他外生殖器发育异常。在PCOS如有典型男性化表现应注意鉴别先天性肾上腺皮质增生、肾上腺肿瘤及分泌雄激素的肿瘤等。

多囊卵巢综合症是怎么引起的

　　目前对于PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。

　　PCOS非遗传学理论

　　研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍。

　　PCOS遗传学理论

　　此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象，家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变该病存在遗传基础。高雄激素血症和或高胰岛素血症可能是PCOS家族成员同样患病的遗传特征，胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示PCOS可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。通过全基因组扫描的发现大量的与PCOS相关的遗传基因，如甾体激素合成及相关功能的候选基因、雄激素合成相关调节基金、胰岛素合成相关基金、碳水化合物代谢及能量平衡的候选基因、促性腺激素功能及调节的候选基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因。

　　总之，PCOS病因学研究无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所导致，其发病可能与一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有关。

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