辽阳皮肤病医院寒冷性荨麻疹到底能治吗

荨麻疹的检查

　　根据皮肤*出现来去迅速的风团，剧痒，退后*迹，以及各型荨麻疹的特点等易于，但应于下列疾病相鉴别，必要时行实验室检查包括胸部X线检查腹部B超等及有关试验如运动，热水，日光，冰块，变应原检测等以进一步明确病因。

　　如临床症状有困难或进一步要寻找病因可进行以下实验室检查。

　　1.疑为风湿病引起荨麻疹者可检查血沉，抗核抗体等，血清补体测定，皮肤活检对有补体活化参与所致荨麻疹的有帮助。

　　2.对寒冷性荨麻疹应检查梅毒血清试验，测定冷球蛋白，冷纤维蛋白原，冷溶血素和冰块试验，抗核抗体等检查。

　　3.日光性荨麻疹应检查粪，尿卟啉等，应注意与SLE相区别。

　　4.疑与感染有关，或体检时肝大或病史存在肝炎史，可行血常规，乙肝抗原，抗体检查，大便虫卵，真菌，病灶部位X线等检查。

　　5.如怀疑有甲状腺疾病应作抗微粒体甲状腺抗体相关检查。

　　6.如怀疑吸入或食入过敏者，应行变应原检查，如为阳性可作脱敏治疗。

　　7.血清病性荨麻疹有发热和关节痛，应检查血沉，如血沉正常有重要价值。

　　8.荨麻疹性血管炎发作时除有明显的低补体血症，血清Cl的亚单位Cla明显降低，C4，C2和Cg中度至重度降低，血清中出现循环免疫复合物和低分子量Clq沉淀素，直接免疫荧光检查可见皮肤血管壁有免疫球蛋白和补体沉积。

　　9.自身免疫性慢性荨麻疹可检测自身抗体，采用自身血清皮肤试验常规抽血放入无菌凝结30min，离心，取血清100μl给行皮内试验，以生理盐水为对照，如1h后局部出现风团直径大于9mm即为阳性，其他如组胺释放试验，免疫印迹法及酶联免疫吸附试验等均可选用。

　　血管性水肿尤其是遗传性血管性水肿应作血清补体检查，应首先作补体第4成分测定C4，如C4低下则可能有补体成分酯酶抑制物ClINH缺乏可能，在发作期C4明显低于正常，在缓解期也低于正常，即使无家族史也可确诊本病，反之，C4正常即可否认本病。

　　慢性荨麻疹组织病理系单纯限局性水肿，乳头及真皮上层有浆液性渗出，乳头水肿，血管周围有少量淋巴细胞浸润，但浸润亦可致密并混杂有嗜酸性粒细胞。

寒冷性荨麻疹到底能治吗

　　误区一用力乱抓

　　许多为图一时痛快，用力搔抓，结果越抓越痒，越痒越抓，形成恶性循环。过度搔抓可导致许多皮肤病加重，尽可能避免搔抓。

　　误区二热水烫洗

　　用热水烫洗皮疹，虽然这样能解一时之痒，但过后会加剧瘙痒，促进过敏物质大量释放，导致渗出和糜烂加重，使病情恶化。

　　误区三使用碱性洗涤剂

　　容易导致皮肤更加干燥，使皲裂、瘙痒加重。老年性皮肤瘙痒症用肥皂洗澡可抑制皮脂分泌，使皮肤更干燥，从而加重瘙痒。

　　误区四饮食不节

　　因食用各种刺激性食品，而诱发荨麻疹等变态反应性皮肤病，或使其加重。对过敏体质者来说，饮食宜清淡，补充多种维生素。

荨麻疹的症状

　　根据病程分为急性和慢性，前者经数天或数周可治疗好，后者则*发作持续数月。

　　1.急性荨麻疹acute urticaria 在所有荨麻疹中约占1/3。

　　1起病较急，皮损常突然发生，为限局性红色大小不等的风团，境界清楚，形态不一，可为圆形，类圆形或不规则形，开始孤立散在，逐渐可随搔抓而增多增大，互相融合成不整形，地图形或环状，如微血管内血清渗出急剧，压迫管壁，风团可呈苍白色，周围有红晕，皮肤凹凸不平，呈橘皮样。

　　2皮损大多持续半小时至数小时自然消退，消退后*迹，但新的风团陆续发生，此起彼伏，不断发生，1天内可*多次发作。

　　3自觉剧烈瘙痒，灼热感。

　　4部位不定，可泛发全身或局限于某部，有时黏膜亦可受累，如累及胃肠，引起黏膜水肿，出现恶心，呕吐，腹痛，腹泻等症状，喉头黏膜受侵时则有胸闷，气喘，呼吸困难，严重者可引起喉头水肿发生窒息而危及生命，如伴有高热，寒战，脉速等全身症状，应警惕有无严重感染如败血症的可能。

　　5皮肤划痕症可呈阳性。

　　6血常规检查有嗜酸性粒细胞增高，若有严重金黄色葡萄球菌感染时，白细胞总数增高或细胞计数正常而中性粒细胞百分比增多，或同时有中性颗粒。

　　2.慢性荨麻疹chronic urticaria 发病约占荨麻疹的2/3，风团*发生，时多时少，常经年累月不愈，可达2个月以上，在经过中时轻时重，如晨起或临睡前加重，有的无一定规律，全身症状一般较轻，大多数找不到病因。

　　此外，临床上尚有一些特殊类型的荨麻疹

　　1人工性荨麻疹factitious unicatia又称皮肤划痕症dermatographism

　　①皮肤对外界机械性刺激非常敏感，皮肤上通常无风团，若用指甲或钝器划皮肤时，即发生与划痕相一致的条状隆起图1，2，不久消退，伴有瘙痒;

　　②可发于任何年龄，无明显发病原因，体内感染病灶，糖尿病，甲状腺功能障碍，绝经期等与发病有关，也可由药物引起如青霉素，也有认为与皮肤肥大细胞存在某种异常功能有关;

　　③病程不定，可持续数月或长期存在;

　　④有极少数皮肤划痕症消退0.5h～6h后，风团反应又在原位出现，并可持续至48h，此称延迟性皮肤划痕症delayed dermatographism。

　　2蛋白胨性荨麻疹急性蛋白过敏性荨麻疹由食物蛋白分解的蛋白胨引起，在正常情况下，蛋白胨容易消化而不被吸收入血中，但在暴饮暴食并有精神激动或同时饮酒时，蛋白胨可以通过肠黏膜吸收入血而致病，皮肤充血发红，风团，头痛，乏力，一般病程较短，可在1～4h消退，有时持续几小时或1～2天，属抗原抗体反应。

　　3寒冷性荨麻疹cold urticaria有获得性和家族性两种。

　　①家族性寒冷性荨麻疹为常染色体显性遗传，少见，系生后不久开始发病，可持续终生，发病机制及介质均不清楚，女性多见，症状可随年龄增长而减轻，一般暴露于冷空气或冷水中0.5～4h后发病，呈不超过2cm直径的红色斑丘疹，非真性风团，不痒有灼烧感，常伴有寒战，发热，头痛和关节痛及白细胞增高等全身症状，冰块试验阳性，即用冰块置于前臂皮肤上，2min后可在该部位引起典型的风团，被动转移试验阴性。

　　②获得性寒冷性荨麻疹可能为自体免疫性变态反应，对冷过敏，大多属特发性，约1/3有遗传过敏史，常从儿童开始发病，在气温骤降，接触冷风，冷水或冷物后，于暴露或接触部位发生风团或斑状水肿，可持续0.5h～4h消失，重者可有手麻，唇麻，胸闷，心悸，腹痛，腹泻，晕厥甚至休克等，若游泳时发生，可致寒冷性休克甚至溺水致死，有约25%在进冷饮食时可引起口腔和喉头肿胀，严重者发生窒息死亡，抗体为IgE，认为寒冷可使体内某种正常代谢产物变为抗原，从而引起抗体产生，亦可能因寒冷因素改变了皮肤蛋白的立体结构而成为抗体不能识别其自身组织蛋白的抗原性物质，风团的形成是因皮肤受冷后IgM大分子球蛋白聚积的结果，主要介质是组胺和激肽，发病机制属IgE介导的速发型变态反应，冰块试验为阳性，亦可用冰水浸手法测验，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起风团及红斑者为阳性，被动转移试验阳性，在极少数情况下寒冷性荨麻疹可发生于球蛋白血症骨髓瘤，巨球蛋白血症，白血病，肝病，系统性红斑狼疮，阵发性冷性血红蛋白尿症梅毒性，冷纤维蛋白原血症，冷溶血症，在单核细胞增多症等。

　　4胆碱能性荨麻疹又称小丘疹状荨麻疹或全身性热性荨麻疹，多见于23～28岁青年，由于运动，受热，情绪紧张，进食热饮或酒精饮料等使体内深部温度上升等诱发因素刺激中枢神经，通过胆碱能传入神经刺激汗腺神经结合部，引起乙酰胆碱释放，作用于肥大细胞而发生，或由于胆碱酯酶不足而发生，约占荨麻疹的5%～7%，皮损特点为直径1～3mm小风团，周围有红晕，疏散分布，不相融合，多在上述因素刺激后2～10min发疹，持续30～50min，很少超过3h，皮疹即全部消退，掌跖很少发生，自觉剧痒，有时每次发病后有8～24h的不应期存在，在这段时间内，即使再遇上述刺激，也不会发疹，约有近1/3可伴有头痛，口周水肿，流泪，眼胀痛，流涎，恶心，呕吐，腹痛等症状，少数有眩晕，低血压，哮喘发作等现象，病程经数年后渐趋好转，以1∶5000醋甲胆碱methacholine作皮试或划痕试验阳性者，可在注射处出现风团，并于周围出现卫星状小风团正常人少见，但轻症或同一重复试验，结果常不一致。

　　5日光性荨麻疹皮肤暴露于日光或人工光源后数秒至数分钟后，局部出现瘙痒，红斑，风团，偶尔有血管性水肿，严重者发生皮疹的同时可有畏寒，乏力，晕厥，痉挛性腹痛，支气管痉挛等，常常为特发性的，有时可伴发于系统性红斑狼疮，红细胞生成性原卟啉症等，根据其可能的发病机制及对不同波长的光反应情况，可分为2大类6个亚型，大类一般认为发病与IgE变态反应有关，但目前尚未发现有关的致病抗原，该类又分3个亚型，即Ⅰ型，Ⅳ型和Ⅵ型，Ⅰ型主要对280～320nm的短波紫外线过敏，照射后局部皮肤可见明显组胺释放，肥大细胞脱颗粒及出现中性，嗜酸性粒细胞趋化因子，Ⅳ型对400～500nm的可见光过敏，目前已肯定此类型属遗传性代谢性疾病，可能是迟发型皮肤卟啉症的一种皮肤表现，其光敏原为原卟啉Ⅸ，但又与其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而红细胞原卟啉，粪原卟啉及粪卟啉增加，此类病人照光后可活化血清中补体系统，产生一系列炎症反应，Ⅵ型由400～500nm光线引起，与Ⅳ型的不同处是由β胡萝卜素引起，另一大类亦包括3个亚型，Ⅱ型系由300～400nm长波紫外线引起，Ⅲ型为400～500nm的可见光，Ⅴ型为280～500nm的广谱光线，一般认为该类与免疫反应无关，大部分找不到原因，但少数属于SLE早期或后期表现，也可能由药物引起，如布洛芬，磺胺，氯丙嗪等。

　　6压迫性荨麻疹皮肤受压后4～8h，局部皮肤发生红色水肿性斑块，常为深在性水肿，累及真皮及皮下组织，与血管性水肿类似，有烧灼或疼痛感，持续约8～12h消退，约半数可出现发热，多汗，眩晕，头痛，恶心，疲乏，无力，气急，烦躁等全身症状，尚有少数有精神压抑表现，常见于行走后的足底部和臀部等受压迫的部位，血白细胞计数可轻度增高，发病机制可能与激肽有关，有此类病人中约94%同时伴有慢性荨麻疹，43%对阿司匹林激发试验呈阳性反应，63%伴划痕症，但与遗传过敏无关，多数压力性荨麻疹为迟发性，但极少数为型，局部受压后20min即出现皮损，明确可作如下检查用宽带挂在肩部下悬2～10kg砝码，或让病人采取坐位，把宽带悬于大腿中部10～30min，去除宽带后，然后分别在4，6，8h，直至20h连续，并可同时在背部划痕，以证实同时存在划痕症，若划痕症阳性，2h可重复试验。

　　7血清病性荨麻疹由于应用异体血清，包括各种抗毒血清，疫苗，丙种球蛋白或白蛋白，输血等一切由人或动物提供的血清及其制品，血液而引起，在注射部位或全身发生红斑，瘙痒及风团等，亦有发生环状红斑，结节性红斑等，此外，约有2.7%还可出现发热，淋巴结肿大，肌痛，关节痛，紫癜，低补体血症等全身症状，称为血清病，其症状有自限性，逐渐消失，但亦有少数症状严重者偶可引起死亡，约有1%～3%受血者，在输血后发生全身荨麻疹，目前认为是由于免疫复合物形成所致，引起血管及平滑肌改变，也可间接通过过敏毒素导致肥大细胞释放介质，发现15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗体，可与供血者血中的IgA结合形成免疫复合物，激活补体而引起荨麻疹和血管性水肿，但有的无抗体发现，如输入丙种球蛋白后也可发生荨麻疹，原因是因输入丙种球蛋白后，使血液中免疫球蛋白G浓度增高，互相凝聚，固定补体所致。

　　8接触性荨麻疹皮肤接触某些变应原后发生风团，红斑，可分为免疫性，非免疫性和机制不明三种，非免疫性接触性荨麻疹系由原发性致荨麻疹物质引起，无需致敏，几乎所有接触者均可发生，其发病机制是接触物质直接刺激肥大细胞释放组胺，慢反应物质，缓激肽等而引起反应，较常见物质为动物或植物如水母，荨麻，毛虫，粉蝶等，多种化学物质亦可引起，据调查，成人中约88%的人对5%苯甲酸产生阳性反应，85%的人对5%苯丙烯酸呈阳性反应，58%的人对25%山梨酸呈阳性反应，大都于接触上述物质45min以后发生反应，在2h内消退，这些物质除由非免疫性反应发生外，亦可由免疫性反应引起，出疹可局限于接触部位，亦可全身泛发，要确定其接触物质，常用的方法是做斑贴试验，免疫性接触性荨麻疹大多数病例属IgE介导的速发型变态反应，常见接触物质为鱼，虾，蔬菜，动物毛发，皮屑，鸡蛋，药物和化学物质等，其与上述非免疫性的区别在于

　　①一般次接触不会产生风团，须经多次接触才发病;

　　②有过敏体质者，如哮喘，花粉症枯草热，湿疹，比较容易发生;

　　③一旦发病，除接触部位发生痒，红，风团外，还会发生鼻炎，结膜炎，哮喘，腹泻，腹痛，恶心，呕吐等全身症状;

　　④除手部等接触部位外，吸入及口部接触亦可引起反应;

　　⑤引起反应者多为蛋白质，药物或化学物质等，在接触后数分钟至1～2h内发生痒，烧灼，红斑，风团甚至水疱外，尚可发生流涕，流泪，气喘，腹痛，腹泻，呕吐甚至窒息，休克等全身反应，又称过敏接触性荨麻疹综合征，机制不明者兼有免疫性和非免疫性表现的一种反应，如硫酸铵引起者。

　　9水源性荨麻疹和水源性瘙痒接触任何温度的水均可引起瘙痒，少数可发生荨麻疹，风团较小，自来水湿敷背部，30min内即出现典型皮损，有报告在家族中有类似，仅发生瘙痒而无荨麻疹者常为特发性的，也见于老年人皮肤干燥者，亦见于真性红细胞增多症，霍奇金病，脊髓发育不良综合征，嗜酸细胞增多综合征等，水源性瘙痒亦可发于急性发作的血液学疾病，实验证明特发性水源性瘙痒和荨麻疹的血中组胺水平升高，在病损组织内有肥大细胞脱颗粒，被动转移试验阴性，浴前1h口服H1受体拮抗剂可减少风团形成。

　　10自身免疫性荨麻疹在有些慢性特发性荨麻疹血清中发现有循环自身抗体因此而命名，据至少在30%慢性特发性荨麻疹中均查到自身抗体，皮内注射自体固有的血清能发生风团和红斑反应，有抗IgE或抗高亲和力IgE受体FcεRla的IgG型自身抗体，以上两种自身抗体均释放组胺，能刺激血中的嗜酸细胞，荨麻疹病情直接和血清中自身抗体FcεRIa的多少有密切关系。

　　11肾上腺能性荨麻疹表现小而痒的风团，周围有白晕，当情绪激动，摄入咖啡可引起，皮内注射去甲肾上腺素能发生风团，本病是由于对交感神经末梢分泌的去甲肾上腺素敏感所致，应与胆碱能性荨麻疹鉴别，临床治疗多用β受体阻滞剂及抗组胺剂，避免用肾上腺素。

　　12荨麻疹性血管炎特征为有荨麻疹和坏死性血管炎的损害，1973年由Mcduffie报告，组织学显示白细胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而严重的低补体血症，故命名为低补体血症性血管炎，以后许多学者相继为坏死性小静脉炎性荨麻疹和低补体血症血管炎荨麻疹综合征等，现多认为荨麻疹性血管炎较合适，有*发作的慢性荨麻疹损害，常持续24h以上，少数有喉头水肿，伴有全身不规则发热，关节炎，关节痛，淋巴结肿大，腹痛，血沉加快，个别见肾脏损害，32%出现低补体血症，皮损消退后可遗留紫癜，鳞屑和色素沉着，自觉轻度瘙痒和疼痛，发现毛细血管后小静脉内有免疫复合物沉积Ⅱ型变态反应，可能为其病因。

　　本病又可分为低补体血症型和正常补体血症型两种亚型，前者的系统性损害大于后者，本病用泼尼松，吲哚美辛消炎痛，秋水仙碱，氨苯砜等治疗有效。

寒冷性荨麻疹是怎么回事

　　1.家族遗传

　　可能的父母有这样的疾病，遗传给下一代。

　　2.后天获得

　　连续熬夜，适度疲劳造成的免疫力低下，或者是一些疾病导致的免疫力下降等。

　　认为寒冷可使体内某种正常代谢产物变为抗原，从而引起抗体产生，亦可能因寒冷因素改变了皮肤蛋白的立体结构而成为抗体不能识别其自身组织蛋白的抗原性物质。

　　风团的形成是因皮肤受冷后IgM大分子球蛋白聚积的结果。

　　主要介质是组胺和激肽。发病机制属IgE介导的速发型变态反应。

寒冷性荨麻疹应该如何预防

　　留意保暖。到了冬天和冷风吹时，身体的暴露部位，如面部、脖子和手部等应该戴上帽子、手套。身体其他部位也应留意保暖，避免冷风和冷水等直接刺激。

　　调整饮食习惯。冬天尽有可能避免进食鱼、虾、蟹、羊肉等高蛋白和辛辣、酒等刺激性食品。

　　加强体质。加强体育锻炼，适应寒热的变化。

　　冬天一定要外出，没有办法完全避免冷空气刺激的，需要口服抗组胺药物以减轻其发作。

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辽阳皮肤病医院荨麻疹到底是怎么一回事

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