南昌甲状腺医院老年人甲状腺功能低下的症状

​老年人甲状腺功能低下的症状

　　根据中国临床工作表现的轻重不同程度，从以下3个阶段学生进行阐述，这几个重要阶段也可以理解为该病的连续不断发展研究过程。

　　1、亚临床型阶段即初发隐匿收入阶段，可毫无根据临床工作表现，本阶段发展主要的提供依据是TSH轻度风险增高。

　　2、临床型甲减阶段临床工作表现的轻重影响程度和显与隐，取决于起病的缓与急，激素之间缺乏的速度及程度，且与个体对甲状腺激素可以减少的反应进行差异性有一定社会关系，因此企业严重的甲状腺激素水平缺乏自己有时我们临床主要症状也可很轻微，所以中国临床型甲减的提供依据应具备这些不同文化程度的临床研究表现和血清TSH增高，T4降低，临床型甲减又可发展分为一个轻型和重型，前者明显症状出现轻微或不典型，仅表现方式乏力，嗜睡，食欲减退，周身发胀感等非特异性症状;而后者则呈黏液水肿样的轻型表现。

　　3、黏液性水肿研究阶段其表现不同形式与病因进行密切结合相关，原发性甲减多起病隐匿，病程持续发展速度缓慢，可长达10余年时间之久方始出现问题明显减少黏液水肿的症状，而继发性甲减需依病因而定，比如对于甲亢服甲状腺药过量者，起因可以明确，症状程度较轻，治疗纠正后多很快得到恢复，因手术或131I治疗而起病者，起病并非一个十分具有隐匿，早期临床症状自第4周开始，典型系统症状常见于第8周之后。1粘液性水肿早的症状为: 乏力、发冷、说话和运动迟缓、出汗少、精神萎靡、食欲不振、体重增加、身体肿胀、便秘等。，然后有典型的粘液水肿样表现的各种系统的身体: 面部表情冷漠，迟钝，甚至白痴，肿胀的脸颊和眼睑，下垂的眼袋，苍白和稍微蜡黄由于增加胡萝卜素在血液中 ,鼻子、嘴唇增厚，舌头大而发音不清，低嘶哑，头发稀疏，干燥易脱落，睫毛、眉毛脱落，皮肤粗糙干燥厚实，不可折叠的粘液水肿，体重增加，粘液水肿可能涉及多种器官和系统。2精神和神经系统的表现为: 记忆力减退、智力下降、反应迟缓、嗜睡、精神抑郁、有时过度思考和神经质，严重者可发展为疑似精神分裂症、重度痴呆、幻想、僵硬、嗜睡或抽搐、小脑功能障碍引起的粘蛋白沉积、共济失调、眼球震颤等。

　　3肌肉与关节表现肌软弱乏力，也可有暂时性肌强直，痉挛，疼痛等，偶见重症肌无力，嚼肌，胸锁乳突肌，股四头肌及手部肌肉可出现进行性肌萎缩，少数病例有肌肥大，四肢远端发生假性肌肥大，叩击肌肉时可引起局部肿胀肌肿或小丘现象，肌肉收缩后弛缓延迟，握拳后松开缓慢，腱反射的收缩期正常或延长，但弛缓期呈特征性延长，常超过350ms正常240～320ms，其中跟腱反射的半弛缓时间延长更为明显，对本病有重要价值，黏液性水肿可伴有关节病变，偶有关节腔积液，腕管中黏蛋白在神经外堆积而发生腕管综合征，手指麻痛，感觉异常。老年人甲状腺功能减退的原因是什么？一病因。2老年人甲状腺功能减退症的危险因素。

　　1.甲状腺性

　　1慢性甲状腺炎。

　　2Graves病131I治疗或外科手术后。

　　3亚急性甲状腺炎。

　　4先天性激素生成障碍。

　　5异位甲状腺、甲状腺缺如。

　　6缺碘、高碘。

　　7癌症、淀粉样变性等浸润。

　　8妊娠、出生后一时性甲减。

　　9Graves病抗甲状腺制剂应用过程中。

　　10抗甲状腺物质。

　　2.继发性以及甲状腺组织功能活动减退

　　1二次性TSH单一细胞缺乏症，垂体系统机能减退症

　　2三次性TRH单一营养缺乏症，下丘脑控制机能减退症

　　3.末梢性甲状腺功能减退症

　　甲状腺激素不应症;抗甲状腺激素抗体T3、T4受体结合障碍以及受体后缺陷。

　　二、发病机制

　　1.病理

　　1甲状腺依病因不同分为

　　①萎缩性病变多见于慢性淋巴细胞性甲状腺炎等，早期腺体有大量淋巴细胞、浆细胞浸润，久之滤泡毁坏代以纤维组织，残余滤泡上皮细胞矮小，滤泡内胶质显著减少。放疗和手术后的甲状腺也明显萎缩。继发性甲减者亦有腺体缩小，滤泡萎缩，上皮细胞扁平，但滤泡腔充满胶质。痴呆除了由于激素合成障碍导致的滤泡增生和肥大外，一般表现为萎缩性改变，甚至发育不全或缺失。②甲状腺肿:地方性甲状腺肿中常见大小不等结节的甲状腺肿。由于碘缺乏，慢性淋巴细胞性甲状腺炎后期也可伴有结节；甲状腺往往是药物引起的代偿性弥漫性增大。2垂体: 由于 TH 减少和抑制减少引起的原发性甲状腺功能减退，TSH 细胞增殖和肥大，随着时间的推移，垂体增大，或发展为腺瘤，或伴有高催乳素血症。垂体性甲减的垂体萎缩，可发现肿瘤或肉芽肿等病变。3其他: 皮肤角化病，真皮粘多糖沉积，PAS 或甲苯胺蓝染色阳性，粘液性水肿形成。内脏组织细胞间有同样重要物质文化沉积，严重病例有浆膜腔积液。骨骼肌、平滑肌、心肌均有间质水肿，肌纹消失，肌纤维肿胀断裂并有空泡。脑细胞萎缩、胶质增生和局灶性变性。肾小球和肾小管基底膜增厚、内皮细胞和系膜细胞增殖。胃肠粘膜及动脉粥样硬化萎缩。

　　2.病理生理

　　甲状腺激素之间缺乏对全身所有企业组织均产生重要影响，所以这些症状是多方面对面的。甲状腺激素之间缺乏问题引起的主要病理生理需要改变是在全身各组织工作间隙中含有可以大量研究细胞外黏液性物质，该物质是由酸性黏多糖透明质酸、硫酸软骨素与蛋白质进行组合设计而成的黏蛋白。这种黏蛋白亲水力作用极强，吸聚大量减少水分，沉积在各组织工作间隙中。在皮肤中，逐渐被粘蛋白和酸性粘多糖浸润和肿胀，皮肤表面角化、萎缩，毛囊和汗腺导管角化栓塞为特异性粘液性水肿.心肌组织细胞间被黏蛋白及酸性黏多糖可以沉着，则间质出现水肿、心肌表面张力作用减退、心脏结构松弛而扩大，呈心肌假性肥大，重者可心肌纤维断裂，细胞肿瘤坏死，心包积液。大脑、小脑和下丘脑也可能有水肿和变性。导致智能障碍、痴呆、神经萎缩和体温下降等表现。

老年人甲状腺功能低下应该做哪些检查

　　1.一般检查

　　由于TH不足，影响红细胞生成素合成，骨髓造血功能减低，可致轻、中度正常细胞型正常色素性贫血;由于月经量多可引起小细胞低色素性贫血;少数由于胃酸减少，缺乏维生素B12或叶酸可致巨幼细胞贫血。血糖正常或低，胆固醇和甘油三酯经常升高。

　　2.甲状腺功能检查\\ u003C \\ u 002 FP \\ u003E \\ u 003 CP \\ u003E1血清TSH升高sTSH或Utsh是原发性甲状腺功能减退症的早表现。如果血 TSH 升高，T4、 T3正常，可能是亚临床甲状腺功能减退症。采脐血、新生儿血或妊娠第22周羊水测sTSH或uTSH，有助于新生儿和胎儿甲减的。

　　2血TT4或FT4降低早于TT3或FT3下降。

　　3血TT3或FT3下降仅见于后期或病重者。4由于甲状腺机能减退时，血液中的甲状腺素转化率升高，血液中的甲状腺素转化率显著下降，羊水中的甲状腺素转化率降低，有助于产前先天性甲状腺机能低下症。

　　5甲状腺摄131I率降低。

　　3.病变不同部位进行检查

　　1原发性甲减者血TSH增高，下丘脑-垂体性甲减者常降低。

　　2TRH兴奋试验，静注TRH400µg后，血TSH不升高为垂体性甲减，延迟升高者为下丘脑性甲减;如血TSH基值已增高，TRH刺激后更高，为原发性甲减。3 T3、 T4水平升高，TSH 水平正常或升高，无临床甲状腺功能亢进，或甲状腺功能减退服用大剂量 TH 后无明显效果， TH 不敏感性甲状腺功能减退。

　　4.影像学检查有助于异位甲状腺和下丘脑-垂体病变的。

　　5.根据病史、体征、实验检查和特殊检查结果可作出病因。如TGAb、TPOAb增高，表明我国原发性甲减是由自身具有免疫性治疗甲状腺病所致。高氯酸钾碘排泄试验阳性有助先天性 TH 合成酶缺乏症。如何预防老年人甲状腺功能减退？1.一级预防旨在预防甲状腺功能减退症的危险因素和病因。

　　1增强社会人们进行自我保健服务意识不断改善不良行为习惯，注意平衡膳食，微量元素、药物对甲状腺均有重要影响。

　　①土壤、井水、河水含过多的钙、锌、氟、有机硫复合物，可致甲状腺肿或较强的抗甲状腺功能活性。有些水源被细菌产生污染，可能就是由于这些细菌毒素而致甲状腺肿。

　　②药物影响保泰松、硫胺类、对氨水杨酸钠、硫氢酸钾、硫脲嘧啶类、四环素、秋水仙素、过氯酸钾、硝酸盐、碳酸均可抑制甲状腺素合成，而致代偿性甲状腺肿大。长期进行用药可影响碘的摄取和甲状腺素的释放而引起学生甲状腺肿，如有些儿童哮喘控制，长期发展应用含碘药物致甲状腺肿，甚至导致甲状腺组织机能减退症。\\ u003C \\ u 002 FP \\ u003E \\ u 003 CP \\ u003E③食物中含有致甲状腺肿物质。如十字花科植物进行萝卜、白菜、油菜、卷心菜、芸香菜、木薯、水薯、大豆、核桃等含有中国某些具有阻抑甲状腺自身合成的物质，致代偿性甲状腺肿。例如，大豆食品可以抑制肠道吸收通过胆汁分泌的甲状腺激素，导致过量的甲状腺激素从肠道排泄。木薯含有氰甙，即食用后产生碘的硫氰酸盐。这抑制了甲状腺对碘的摄取和肾小管的再摄取，导致尿碘增加。

　　虽然食物经研究发现有不同程度的上述作用，但临床单纯食物引起甲减没见。

　　2预防各种感染因素，以防止启动自身免疫过程及直接感染甲状腺引起炎症病变。3参加体育锻炼，提高身体素质;。4如发现类似甲状腺功能减退症，应就医。二级预防的目的是预防甲状腺功能减退症的各种并发症，及早和治疗，使病情稳定。

　　如可以有效防止出现甲状腺组织机能能力减退性心脏病、甲状腺机能逐渐减退性贫血、甲状腺机能减退症引起的精神生活异常。

　　3、三级进行预防对已经开始出现对于甲亢并发症的，积极影响治疗使病情向好的方面可以转化，防止由于心衰、昏迷等的发生。降低由严重影响并发症原因所致的病死率、致残率。危险因素及干预措施，甲状腺功能减退症分为原发性和继发性两类，病因不同。

　　1原发性甲减约占90%以上，有人可以认为主要是通过一种企业自身进行免疫系统性疾病，为甲状腺本身对于疾病所致。大多为获得性以及甲状腺功能组织被破坏的结果。病因可为

　　①炎症由于企业自身进行免疫系统反应或病毒可以感染所致。据约有80%由于血中我们存在抗甲状腺自身抗体。并常常和风湿病、白斑病及恶性贫血等免疫病并发。该病可引起自身免疫性萎缩或淋巴细胞性甲状腺炎，导致甲状腺功能减退，这是老年人甲状腺功能减退的主要原因。淋巴细胞性甲状腺炎为自身免疫性疾病，其发病机理可认为是由于先天免疫监视缺陷，在某一特定条件产生甲状腺自身抗体，形成抗原抗体复合物，激活K细胞，破坏了被此免疫复合物所包裹的甲状腺细胞。

　　另外，由于甲亢治疗方法不当行为所致。\\ u003C \\ u 002 FP \\ u003E \\ u 003 CP \\ u003E②甲状腺次全切除术过多。

　　③131I治疗剂量过大。131I治疗的主要发展后遗症为甲减，有的是一种暂时性的，有的学生则为一个*性，后者同时又可分为早发性甲减和晚发性甲减。对211例在协和医院随访10年。甲状腺功能减退发生率为5.2% ，其中2.8% 为早发性，2.4% 为晚发性。国外有，131I治疗后甲减发病率逐年增加2% ~ 3%，10年后可达30% ~ 50%，这与国外使用131I剂量大有关。使用抗甲状腺药物不合理过度。长期应用胺碘酮也可导致继发性甲状腺功能减退，但大多数是暂时性可逆性甲状腺功能减退。一些老年人也可能患*性甲状腺功能减退症。少数高碘地区也可发生影响甲状腺肿和甲减，据我们每天需要摄入碘化物超过6mg者易于学生发生。

　　⑥缺碘引起者多见于地方性甲状腺肿地区。许多含有单价阴离子的盐如 SCW-，Clo4-，No3 -和含有 SCN-前体的食物可以抑制甲状腺中的碘摄取，引起甲状腺肿和甲状腺功能减退症。甲状腺功能减退症是由遗传因素或基因突变引起的。其他病例，如广泛的甲状腺内转移等。

　　2继发性甲减由于垂体或下丘脑疾病致TSH不足而发生继发性甲减。常因肿瘤、手术、放疗或产后垂体缺血性坏死所致。垂体前叶被广泛破坏者，常有复合性垂体激素可以分泌从而减少工作表现;个别问题原因不明者可表现为特发单一性TSH分泌能力不足。下丘脑 TRH 分泌不足可导致 TSH 和 TH 的相继下降，引起甲状腺功能减退，可由下丘脑肿瘤、肉芽肿、慢性炎症或放射治疗引起。

　　5、干预管理措施保持一个良好心理健康发展体质、正常进行免疫系统状态，预防细菌、病毒等感染;慎重选择应用含碘药物及补充碘剂;针对甲亢治疗方法掌握要恰当，如手术131I治疗提供用药;及时研究发现和治疗垂体及下丘脑疾病。与遗传因素有关者有待基因进行修复治疗。采取社区干预措施，指导预防地方性甲状腺肿大和合理补充碘。当含碘药物发展必须使用时要需要注意对甲状腺功能的影响，针对存在一些感染风险因素，进行一个有效预防控制措施;及时在社区可以发现和治疗甲减病人，防止严重并发症的出现。

老年人甲状腺功能低下的规范化治疗

　　其实，真正通往甲状腺功能低下康复之门的道路只有一条，那就是规范化治疗。

　　正确进行贮藏药品

　　很多甲减需要长期坚持服用左甲状腺素钠治疗，病情得到控制的很好，但是我们一到一个夏天指标就波动影响很大。终可以发现他并正确贮藏药品，药物同时由于我国高温失效。夏天的高温环境天气，可以把药物信息放入冰箱进行冷藏。因此，药物应根据说明书贮存在摄氏25度或以下。左旋甲状腺素钠每天只服用一次，便可获得稳定的血药浓度。一些服药治疗时间是清晨进行空腹，服药30分钟后方可吃早餐，因为与食物同服可能会产生影响优甲乐的药物可以吸收。清晨进行服药，更符合中国甲状腺相关激素的昼夜时间节律性变化，一般企业来说，服用优甲乐5-6h后达血药浓度的高峰，晚上吃，凌晨恰好达峰，会兴奋得不那么容易可以睡觉了。 但是在日常生活中，有些朋友不存在失眠问题，且早晨起床很晚，睡前服药或许也算是的选择。

　　药量调整

　　甲减治疗发展初期，每隔4-6周测定以及相关激素指标，然后可以根据自己检查结果通过调整左甲状腺素钠的剂量，直至达到提高治疗方法目标。如果进行治疗不达标，则应仔细寻找一个原因，逐一排查影响研究药物可以吸收的情况。

南昌甲状腺医院是一家定点医疗机构，汇聚专业医生团队，中西医结合，为全国患者提供更优质的医疗服务。南昌甲状腺医院设有等医疗项目，在各个方面均有丰富的临床经验，根据病情实际需要合理用药，对症施治。南昌甲状腺医院交通便利，位于南昌博大甲状腺专科医院，想了解更多关于南昌甲状腺医院的相关信息，请点击》》更多了解详情。

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