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一、皮肤屏障功能破坏
牛皮癣患者的表皮角质形成细胞异常增殖,导致角质层增厚、排列紊乱,皮肤屏障功能受损。
水分流失增加:屏障功能缺陷使皮肤水分蒸发加剧,引发干燥,而干燥会直接刺激皮肤神经末梢,诱发或加重瘙痒。
外界刺激敏感化:受损屏障易让外界过敏原、化学物质(如护肤品中的香精、防腐剂)侵入,进一步刺激神经,加剧瘙痒循环。
二、炎症介质释放
牛皮癣的核心是Th1/Th17型免疫异常介导的慢性炎症,多种促炎因子会直接作用于神经末梢:
细胞因子刺激:皮损处的IL-17、IL-22、TNF-α等炎症因子可激活感觉神经纤维,降低瘙痒阈值,使患者对轻微刺激更敏感。
神经-免疫交互作用:炎症细胞(如肥大细胞、巨噬细胞)与神经末梢紧密相邻,释放的组胺、5-羟色胺等物质可直接诱发瘙痒。
三、神经传导异常
牛皮癣可能伴随神经结构和功能的改变,形成“瘙痒-搔抓-炎症加重”的恶性循环:
神经纤维增生:慢性炎症可促使皮损区感觉神经纤维增生、分布密度增加,导致神经信号传导亢进。
神经敏化:长期瘙痒刺激可能使中枢神经系统发生重塑,形成“神经敏化”,即使轻微刺激也会引发强烈瘙痒感。
四、全身系统性因素
共病影响:部分牛皮癣患者合并代谢综合征、糖尿病或甲状腺疾病,这些全身性疾病可能通过血糖波动、神经病变等间接加重瘙痒。
心理压力:精神紧张、焦虑等负面情绪会通过下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)激活炎症通路,同时降低瘙痒耐受阈值,形成“心身交互”的恶性循环。
五、治疗与环境因素
不当治疗:外用刺激性药物(如高浓度水杨酸)、过度搔抓或热水烫洗会破坏皮肤屏障,加剧炎症和瘙痒。
环境诱因:干燥寒冷的气候、低湿度环境易导致皮肤脱水;接触羊毛、化纤衣物等摩擦刺激,也可能诱发或加重瘙痒。
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