我们的生活中大家可能都有得各种不同的病，对于一些病症的急救方法我们只有了解清楚了才能在生活中很好的保护自己的健康。比如说失血性休克有了这样的症状我们该怎么去急救呢?接下来小编，大家介绍一下失血性休克这一种疾病的急救方法。

一、菌血症引发感染性休克的护理

菌血症严重者可引发感染性休克，首先积极防治感染的源头很关键，做好外伤的现场处理，如及时止血，镇痛，保温等。对失血或失液过多，如呕吐，腹泻，咯血，消化道出血，大量出汗等的患者，应及时酌情补液或输血。文中为您介绍菌血症引发感染性休克护理措施。

菌血症引发感染性休克护理措施：

1.医护人员紧密配合争分夺秒治疗，观察病情变化认真及时，技术操作快速准确。

2.严密观察病情变化密切注意血压、脉搏、呼吸、尿量及精神意识状况，发现病情变化及时报告和协助医生进行相关处理。

3.保持呼吸道通畅保证各项抢救措施及时进行。保证重要脏器和组织供氧，有利于重要器官复苏及功能恢复，避免了因呼吸道阻塞引起窒息。由于呼吸道通畅，保证了各项抢救措施及时落实。

4.做好基础护理，物理降温、吸痰、雾化吸入、翻身等。

5.注意心理护理，我们注意掌握患者的心理状态，耐心开导、安慰，并与其亲人合作，消除不良因素，增强了患者战胜疾病的信心，使其主动配合治疗、护理，促进了身体的康复。

二、失血性休克抢救流程

可以说休克的类型很多，不同类型的休克治疗方法也是不同的，对于失血性休克治疗的原则是尽快控制出血和尽早的补充血容量，预防形成肾衰，休克肺等并发症是治疗的原则

出血性休克与大量出血有关因此控制出血是治疗的基础，如果不能确定出血部位的，也需要尽早的输血和输液治疗补充血容量是一般治疗措施。

1.迅速补充血容量：可先迅速输注生理盐水或平衡盐溶液1000～2000ml。若血压回升并能维持时表明出血量少且己停止出血;若检查红细胞压积在30%以上则不需输血，否则应适量输血，最好为新鲜全血，使红细胞压积维持于30%。补液过程中血压仍低，而中心静脉压也低时应继续补液。若中心静脉压升高则提示补液过量或心功不全，应使用西地兰0.2～0.4mg静脉注射，甲心静脉压可下降至正常;若使用西地兰后中心静脉压下降明显，低于正常时为液量不足应继续补液。

2.止血：在补充血容量的同时，应尽快止血。一般情况下应在休克基本纠止后进行根本止血。但对于难以一般措施控制的出血，应在补充血容量的问时进行手术止血。

3.补充血容量和治疗原发病及止血是治疗失血性休克的中心环节，但也不应忽视其他的一般治疗措施

看了以上这些急救的方法大家都了解清楚了吧!那么懂得了这些好的急救方法我们就可以帮助，身边的人或者是自己及时地度过危险期，有效的保住大家的身体健康。

三、造成休克的病因有哪些

1、低血容量性休克

低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。

(1)失血性休克：是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15min内失血少于全血量的10%时，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右，即可引起休克。

(2)烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。

(3)创伤性休克：这种休克的发生与疼痛和失血有关。

2、血管扩张性休克

这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。

(1)感染性休克：是临床上最常见的休克类型之一，临床上以Gˉ杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克(冷休克)和高动力性休克(暖休克)两型。

(2)过敏性休克：已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。

(3)神经源性休克：交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降。这类休克预后好，常可自愈。

3、心源性休克

此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。

四、休克的分类

休克的分类

休克的诱因当不外乎出血性、创伤性(包括发生于外科手术期间的)、脓毒性、放射綫损伤性、心塬性和神经塬性(包括过敏性和由于抗塬抗体作用所玫的)六大类型。前三类一般均认为属于外科的范畴，实际于内科中亦很常见，后三类亦不免同时伴有外科情况。至于休克的主要诱因同时在两种以上的，临床上也很常见。

出血性休克

循环有效血量的骤减由于丢失了大量全血，如牌破裂、子宫外孕破裂、出血性溃疡流血以及大血管破裂等，亦可由于丢失了大量血浆，超过了细胞外液代偿的能力，如胰腺炎刺激腹膜、肠系膜静脉栓塞以及窒肠造瘻后肠液大量流失等。

创伤性休克

由于机体组织严重或广泛的破坏丢失了大量全血或血浆，致在循环有效血量减少的同时，出观强烈的创口痛、软组织大面积损伤、组织局部缺血、血棚胞破坏，以及继而创面细菌戚染等情况，且可依据创伤的性质再分为体表烧伤、气管粘膜烧伤，挤压伤(包括挤压伤综合症候群)、震荡挫伤、骨折、战伤等多种。外科手术期间的休克常由于失血、创伤(剖割的创面)和麻醉药的作用叁者交杂在一起，麻醉药的影响有时可列为很重要的因素。

脓毒性休克

在循环有效血量减少和组织严重破坏的基础上，机体又遭受了外毒素或/和内毒索侵袭。依据脓毒发生的时间和侵入机体的途径等又可再分为：

(1)继开放性创面需氧细菌威染，

(2)继蜂窝组织炎等非开放性创面厌氧细菌威染，

(3)体内情况稳定失调时由肠管而来内毒亲、或侵入了病塬性并不很强的菌种(如假单胞菌属革兰氏阴性杆菌)，

(4)细菌直接进入循环血液引超各种败血症。

放射綫损伤性休克

一般是由于X射綫逾量、同位亲中毒或塬子能的破坏等;心塬性休克常继发于左心或右心衰竭;神经塬休克乃晕植物神经系统突然失却了应有的平衡;过敏性休克和抗塬抗体作用而引起的休克则免疫学上各有其依据;以致循环有效血量铣减，组织缺氧，并形成了多种毒素。

五、失血性休克和创伤性休克的区别

休克是一种有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧代谢紊乱和功能受损的综合征，是创伤患者最具致命性的创伤后并发症之一。最早的认识还仅限于症状上的描述，进一步认识到体液丢失和循环血容量降低与休克有密切关系，使液体治疗成为休克复苏的重要手段。许多渡过休克期的患者很快发生急性肾功能衰竭，而成为创伤患者最具威胁性的创伤后并发症。休克的微循环学说提出后，使复苏不再以提升血压为唯一目标。在认识到休克的实质是细胞缺氧，使复苏的着眼点由既往仅注重循环系统扩大到注重细胞氧代谢。目前，“隐型代偿性休克”的概念鉴别并指导着休克指生命器官链中最薄弱并极其重要的局部组织器官。对失血性休克、创伤性休克时机体反应并不是仅限于对循环系统的调整，还涉及代谢、免疫、凝血等系统。尽管，对休克的广泛研究取得了很大的进展，但对院前急救或急诊，临床上创伤早期的休克概念，如失血性休克或创伤性休克或失血/创伤性休克的确切临床意义，仍有待进一步的认识。

一些特殊的创伤，致使伤者在很短时间内死亡，如心脏、大动脉刀伤，患者可在10余分钟内死亡，它也出现低血压、心率增快等完全符合上述临床休克的诊断。在诊断上，却不应该把休克放在其中，这是某个器官或系统(心脏、循环)的衰竭而导致的死亡。所以，诊断循环衰竭、心脏死亡更符合临床表现，尽管此时许多器官功能出现衰竭并未死亡。又如严重颅脑外伤，形成脑疝，在最后临终阶段也会出现低血压状态，加上临床的干预，又会出现一段时间的低血压状态，甚至心率增快，此类休克的临床过程与休克有着本质的区别。我们认为，在另一类创伤患者表现为：明确的低血压状态，并持续相当一段时间，出现以微循环的障碍、组织细胞代谢和功能的异常等一组临床表现，诊断其为休克在临床上才有意义。

对失血性休克的临床诊断多数论著都有阐述，而创伤性休克在论著中多有回避。可能是由于对创伤引起的疼痛表现存在多样性、复杂性，难以确定疼痛因素在休克中的作用有关。失血性休克和创伤性休克，这两个问题既有区别又有联系。其共同的临床表现为低血压状态、微循环障碍、器官处于低灌注状态、细胞缺氧引起功能障碍。一般而言，创伤后发生的休克是指伤者出现急性损伤：血压下降至90mmHg以下、心率增快到100/min以上;皮肤粘膜苍白、大汗;尿量减少;非中枢神经系统损害而出现表情淡漠，意识改变等临床表现。

失血及失血性休克：血容量丢失15%以下对机体不会造成明显影响，可能仅有轻微的心率增快，通过自身调节24h内便可以恢复。但失血超过15%，患者便出现脉速、脉压差小、呼吸快、四肢变冷、尿少等循环系统加强代偿的变化;而一旦收缩压下降，则表明血容量丢失至少达到30%～40%并且代偿失败。超过50%的血容量丢失可以使患者陷入濒死状态。当创伤失血达到上述休克表现时，就被称之为临床失血性休克。恢复血容量就可以纠正失血性休克。

一般认为，由机体伤及血管引起的出血，最终可导致休克的发生，如表浅动脉或静脉的破裂等，疼痛的因素不足以引起交感系统的兴奋者，归为失血性休克;而创伤性休克是失血性休克与疼痛两者共同存在相互作用的临床过程，其具备两个基本条件：①失血或失液造成低血容量;②疼痛因素。两个因素同时对机体神经，内分泌系统等的强烈作用，引起休克的一系列病理生理反应，如肢体被绞断、严重挤压伤等。当然在临床也存在明确的失血性休克与创伤性休克之间难以确定是否存在疼痛因素的现象。在单部位创伤中可能表现为单纯以失血或失液造成低血容量休克的比例要大些;而在多发伤中，创伤性休克的发生率高些。创伤性休克在血容量恢复后，也不一定得到纠正。

失血性休克与创伤性休克在发展到后期的微循环和组织病理改变的表现是一样的，但至少在早期的休克起因上两者还是可以区别开的。临床上创伤性休克较失血性休克重，救治困难大，明确这个概念有其重要的临床意义。即不应由于认识不足、处置不当，把仅仅表现为失血性休克的患者变成了创伤性休克。在使用止痛剂上，理论上允许出现失血性休克，却不允许因合并疼痛因素加重成为创伤性休克。在有意识严重障碍的创伤及对其他危重患者进行某些有创操作时，患者不能表达对疼痛的感受，而未应用麻醉剂。由于疼痛上传，形成脊髓低级神经反射，从而引起血管收缩舒张反应，引导循环状态恶化，发生休克。如果对创伤性休克认识不足，没能进行正确固定，在搬运、转运中，骨折断端搓动引起疼痛，而疼痛必然使临界休克转变为休克。

总之，明确失血性休克与创伤性休克的概念区别和临床意义，可以指导在急诊处置中尽可能不使失血性休克演变成为创伤性休克，从而提高对损伤、休克及休克分类的认识。