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    骨质疏松

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    骨质疏松是怎么引起的

      骨质疏松的原因

      骨质疏松症由许多原因导致的骨代谢机制异常。包括骨组织本身的因素(骨量减少、骨修复不足、骨组织结构紊乱、骨骼的强度下降),慢性劳损创伤,不良生活习惯和质量(吸烟、过量饮酒、脑力劳动、钙摄取不足、维生素D缺乏、月经失调和异常、甲状旁腺功能亢进、糖皮质激素的使用),激素(生长激素减少、雌激素减少、雄激素减少、固醇激素过多)等。

      骨质疏松的高发人群

      1、老年人。尤其是绝经后女性。

      2、滥用药物者。尤其是糖皮质激素、镇静催眠药、抗生素抗结核等药物。

      3、慢性病患者。尤其是血液系统疾病、慢性肝病、肾病等。

      4、不良生活习惯。尤其是嗜烟、嗜酒,嗜肉、嗜盐,饮大量咖啡,钙摄入量不足,活动量少或过度,日照不足等。

      5、家族史。特别是母系家族史。


      骨质疏松详细解析:

      人的一生其骨量的变化可分为三个阶段,第一阶段为骨量上升期,出生后骨量不断增长。约在30~35岁达到骨峰期;第二阶段是骨代谢平衡期,女性自30岁到50岁(绝经期),男性自30岁到70岁左右;第三阶段为骨量减少期。这种非病理性骨组织量减少可称为“骨质贫乏”(os—leopenia)。如果这种减少速度受各种因素影响而加快,导致全身骨量减少,骨皮质变薄,小梁骨减少、变形及变细、排列紊乱,骨骼多孔缺钙,质地疏松脆弱并出现骨痛等症状,从而易发生病理性骨折时,即为骨质疏松症。一切影响破骨细胞和成骨细胞数目和功能的因素,都与骨质疏松的发生有关。 青春期是骨量发育的关键时期,在这个阶段若骨形成不足可降低骨峰值。骨峰值越小,越容易发生骨质疏忪症:影响人体骨量的另一个因素是骨丢失量和丢失速度。骨形成受遗传、营养、生活方式、激素等多种因素的影响。

      骨质疏松症是一个复杂的病理生理过程,发病原因既有骨组织本身的因素,也有骨外的其他因素。前者包括骨量减少、骨修复不足、骨组织结构紊乱、骨骼的强度下降,特别是骨代谢机制异常等;后者主要受生物力学方面变化的影响,特别是应力作用、慢性劳损、创伤。与生活习惯和质量等也有关,例如吸烟、过量饮酒、脑力劳动、钙摄取不足、维生素D缺乏、月经失调和异常、甲状旁腺功能亢进、糖皮质激素的使用、胃切除术等,都是骨质疏松症的危险因素。

      1、遗传因素初步的研究表明,骨质疏松症可能是多基因的疾病,这些基因(例如维生素D受体基因)可能参与骨量的获得和骨转换的调控,但有明显的种族差异。迄今未能确认某一特异基因在本痫的发生起关键性作用。

      2、钙摄入钙是骨质中最基本的矿物质成分,在骨生长期如饮食中有足够的钙摄入量,可促进骨量形成和提供足够的矿物质,钙摄入量不足可造成较低的骨峰值。

      3、生活方式足够的体力活动与骨峰值的形成有关,活动过少或过度运动均容易发生骨质疏松症。吸烟、酗酒、高蛋白和高盐饮食、饮大量咖啡、VitD摄入量不足或光照少等均为骨质疏松症的危险因素。

      4、激素生长激素(GH)的促进合成代谢作用有利于骨钙化、骨形成。GH可刺激肝内及骨内胰岛素样生长因子(IGF)的生成。成骨细胞上有GH和IGF-1的受体,IGF-1促进成骨细胞的增生和分化。GH还可影响骨内矿物质的沉积。雄激素(主要是睾酮和双氧罄酮)除作用于成骨细胞促进骨形成外,还抑制破骨细胞的分化。雄激素缺乏时,由于骨吸收大于骨形成,容易发生骨质疏松。皮质类围醇激素过多(如库欣综合征或长期、大量应用糖皮质激素)可抑制成骨细胞,减少骨形成,诱发骨质疏忪症的发生,并容易发生病理性骨折。

      5、药物除糖皮质激素外,过多甲状腺激素治疗、抗癫痫药、肝素、化疗药和长期锂治疗等均为骨质疏松症的危险因素。

      骨质疏松症发病机制:

      一、骨吸收及其影响因素

      骨吸收主要由破骨细胞介导,破骨细胞来源于骨髓造血于细胞。骨吸收由三个连续变化的阶段所组成:①破骨细胞在骨内的形成和动员,即先有前破骨细胞分化、融合,然后形成成熟的破骨细胞;②破骨细胞接触骨质时被激活;③破骨细胞激活后分泌化学物质以溶解骨质中的矿物质和有饥成分:在此过程中,成骨细胞和其他骨细胞以及邻近的单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、成纤维细胞等,在各种激素和局部介质的作用下,产生多种细胞因子及其他介质,通过互相影响,对调控破骨细胞的形成和激活起重要作用。骨吸收增强是破骨细咆数量和活性增加的结果,多种激素和局部介质参与了其调节过程,主要的几种简介如下:

      1.雌激素雌激素主要抑制骨吸收,雌激素缺乏可造成骨吸收增强,从而导致快速骨丢失。卵巢摘除或过早闭经的女性,由于雌激素缺乏,较易发生骨质疏忪,说明雌激素对骨量的维持至关重要。

      2、1/25一二羟维生素D3 维生素D(Vit D)需在体内转变为1/25(OH)2D3才起作用。其对骨代谢的影响是多方面的,1/25(OH)2D3可加速小肠细胞微绒毛的成熟,刺激钙结合蛋白的产生,增加肠钙吸收,提高血清钙水平。l,25(OH)2D3缺乏和血清钙浓度降低会增强骨钙动员,促进骨吸收。生理剂量的1/25(OH)2D3可刺激成骨细胞活性和骨基质形成,防止骨质疏松的发生。但大剂量时,破骨细胞过度活跃,可使骨吸收明显增加,因此Vit D3对骨量的影响足双向的,并与剂量有关。

      3、降钙素CT、CT可抑制骨吸收和降低血钙。破骨细胞是CT的靶细咆,有CT受体。cT可直接抑制破骨细胞活性,但作用短暂,并抑制大单核细胞转变为破骨细胞。

      4、甲状旁腺素(PTH) PTH是促进骨吸收的重要介质。破骨细咆膜上无PTH受体,PTH必须先怍用于成骨细胞,促进其分泌多种骨吸收因子如IL-6、IL-11等,从而促进破骨细咆的作用。

      5、白介素一6(IL-6) 体内多种细胞均能产生IL-6,IL-6是一种多功能细胞因子,作用在破骨细咆形成的早期阶段,促进破骨细胞形成,并刺激正常成熟的破骨细胞形成骨吸收陷窝,因而刺激骨吸收。

      6、其他细胞因子 IL-l由单核、巨噬细胞产生,或从骨原细胞产生,有明显促进骨吸收收功能:IL—11由骨髓基质细胞产生,亦可在IL一1、转化生长因子(TGF—β)的刺激下由骨原细胞涛导产生,有促进骨吸收作用。肿瘤坏死因子(TNF)既可由骨原细胞产生,又可诱导从骨原细胞产生IL-6、IL-1,从骨髓基质细胞产生IL-11,这些因子共同起协同作用,促进破骨细胞形成,加速骨吸收。

      二、骨形成及其影响

      骨形成主要由成骨细胞介导。成骨细胞是骨形成、骨骼生长和发育的重要细胞,由局部骨源性的基质干细胞增殖、分化而来。成骨细胞位于骨外膜的内层及骨小梁或骨髓腔表面,向其周围产生胶原纤维和基质,这些物质在未矿化时称为类骨质。类骨质的微纤维间互相侧向融合,逐渐沉积骨盐结晶,最后类骨质完全骨质化形成新骨,成骨细胞埋于其中成为骨细胞。

      骨质疏松症的病因分类:

      目前,广泛被接受的骨质疏松症的分类方法是按照原发性和继发性的分类方法。

      1.原发性骨质疏松症分为单纯型和加速型两型。

      (1)单纯型原发性骨质疏松症:病因较为单纯.可因性别而异。在女性,是骨吸收增加伴停经的结果;在男性发病可能与睾酮和(或)肾上腺雄性激素生成减少有关。

      (2)加速型原发性骨质疏松症:本型的有些致病因素.如长期饮酒及原发性胆汁性肝硬化等,可加速骨质疏松症的发生。

      近年来,又有人将原发性骨质疏松症分为I型绝经后骨质疏松症和Ⅱ型老年性骨质疏松症两型。

      2.继发性骨质疏松症类型繁多,分类亦较杂乱重复:目前多倾向于分为两类。

      (1)激素代谢紊乱性骨质疏松症:肾上腺皮质功能亢进、甲状腺功能亢进及甲状旁腺功能亢进的患者常发生本症。

      (2)废用性骨质疏松症:由于肢体长期制动和失用使骨吸收明显增加,新骨形成相应减少,小梁骨亦迅速丢失。

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    参考文献
      《内科疾病药疗食疗全书》旷惠桃,谭达全主编
      《骨科疾病诊断标准》 李锋,冯建书,聂喜增主编
      《全科医师速查手册》霍书花,刘振红,安俊岐主编
      《内分泌科速查手册》 李金荣,陈莉明,郑少雄著
      《内分泌科新医师手册》 王新军,李路丽,谢洪霞主编
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