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    乙肝

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    乙肝是怎么引起的

      乙肝传染吗?

      乙肝是传染性疾病,主要通过血液、母婴、破损的皮肤黏膜、医源性传播、性接触等途径传染,乙肝病毒携带者与乙肝患者是传染源。传播途径包括:①输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等;②母婴垂直传播;③生活上的密切接触。此外,尚有经吸血昆虫(蚊,臭虫,虱等)叮咬传播的可能性。只要正常人群接种了乙肝疫苗,并产生抗体,也不必担心被传染。

      乙肝病因:

      乙型病毒性肝炎病毒通过注射或破损的皮肤、黏膜进入机体后,迅速通过血流到达肝脏和其他器官,包括胰腺、胆管、肾小球基底膜、血管、皮肤、白细胞和骨髓细胞等。HBV在肝外组织中可潜伏下来并导致相应病理改变和免疫功能的改变。慢性HBsAg携带者的发生机制可能与年龄、遗传等因素有关。初次感染HBV的年龄越小,慢性携带率越高,可能由于免疫系统发育未成熟所致。

      乙肝详细解释:

      乙型病毒性肝炎的组织损伤主要由于机体的免疫应答所致,但也不排除病毒本身引起组织损伤的可能性。引起肝组织损伤的发生机制有下列4个可能性:

      1.急性自限性HBV感染时,受感染的肝细胞膜上由于存在HBeAg、HBtg(现在认为也包括BBsAg)和HLA.I类抗原的双重表达而被HBV抗原致敏的、HIA-I类抗-原限制的细胞毒性CD8+细胞(CTL)通过双重识别作用而导致肝细胞溶解。与此同时,辅助性CD4+细胞通过其表面的HLA一Ⅱ类受体与B细胞上表达的HBsAg、HBcng及HLA-Ⅱ类抗原相结合而被激活,并反过来促进B细胞释放抗-HBs而达到清除HBV的效果。

      2.HBcAg 在肝细胞上表达直接引起细胞病变。细胞培养实验证明,肝细胞上单独表达HBsng时不产生细胞病变;而表达HBcAg时则产生细胞病变。同样,在慢性乙型肝炎患者肝细胞上经常表达HBcAg和HBsAg,而在无症状HBsAg携带者的肝细胞-上则仅有HBsng表达。

      3.HBsAg 在肝细胞内高度表达但分泌不足。在HBsAg转基因小鼠中观察到,由于小鼠肝细胞只能表达大分子HBsng蛋白而不能表达小分子}msAg蛋白,因而前-者得不到后者的帮助来分泌出肝细胞外,结果引起肝细胞损伤。这种肝细胞呈现如人患乙型肝炎时肝细胞的“毛玻璃”状改变。

      4.同时或重叠感染其它嗜肝病毒。同时感染HBV和HDV的人,其肝损害较单独感染HBV者为严重,常导致重型或暴发型肝炎,其发生率远高于乙型病毒性肝炎。HBV感染者重叠感染任何一种其它嗜肝病毒时,肝损害也明显加重。

      虽然HBV引起肝细胞损伤的确切机制还不清楚,但是免疫复合物引起的肝外损伤却比较肯定。急性乙型病毒性肝炎早期偶尔出现的血清病样表现很可能是循环免疫复合物沉积在血管壁和关节腔滑膜并激活补体所致。此时血清补体滴度通常显著下降。在慢性乙型肝炎时循环免疫复合物也可沉积在血管壁,导致膜性肾小球性肾炎伴发肾病综合征。在肾小球基底膜上可检出HmsAg、免疫球蛋白和补体C3。免疫复合物也可导致-结节性多动脉炎。这些免疫复合物多是抗原过剩的免疫复合物。

      乙型病毒性肝炎慢性化的发生机制还未充分明了,但有证据表明,免疫耐受是关键因素之一。由于HBeAg是一种可溶性抗原,HBeAg的大量产生可能导致免疫耐受。免疫抑制与慢性化有明显关系,如慢性肾炎长期接受血液透析治疗者、唐氏(Down)综合征、麻风病患者等,HBV感染多呈慢性。慢性乙型肝炎患者HLA基因型分析结果表明,慢性-化与遗传因素有关。

      慢性HBsAg携带者的发生机制可能与年龄、遗传等因素有关。初次感染HBV的年龄越小,慢性携带率越高,可能由于免疫系统发育未成熟所致。成人急性乙型肝炎恢复后长期携带HBsng可能与遗传因素有关。如纽约华人初次感染HBV后,HBsAg携带率显著高于白种人。我国HBsng携带者多呈家庭聚集现象,符合常染色体隐性遗传的趋势:

      近年来注意到各种细胞因子在乙型病毒性肝炎发病机制中的作用。在严重肝损害的乙型或丙型肝炎患者血清中,肿瘤坏死因子(TNF)及白细胞介素1、6(IL-1、IL-6)水平均显著高于健康人及慢性迁延性乙型或丙型肝炎患者。这些细胞因子的产生可能与T细胞与抗原之间的相互作用有关,也可能是机体清除病毒的手段之一。

    名词解释
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    参考文献
      《内科疾病药疗食疗全书》旷惠桃,谭达全主编
      《肝病诊疗精要》 刘晓峰,孙自勤主编
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