门静脉高压症的治疗概要：
门静脉高压症要正确处理门静脉高压症。施行脾切除即能获得满意的疗效。应休息及治疗。保证足够的热量、营养及水、电解质平衡非常重要。顽固性腹水的治疗。介入治疗。也可通过手术治疗，根据患者情况使用护肝药、抑酸剂、支链氨基酸、白蛋白。
门静脉高压症的详细治疗：
门静脉高压症的治疗：
1.治疗原则：要正确处理门静脉高压症，首先必须结合我国的具体情况，分别对待两种不同病因引起的肝硬化：血吸虫病性肝硬化和肝炎后肝硬化。这两种肝硬化具有不同的病理变化和临床表现，治疗的方法和疗效也有所不同。血吸虫病性肝硬化的病理变化是窦前阻塞，临床表现主要是脾肿大和脾功能亢进，但肝功能较好。国内大量病例的远期随访资料证明，仅仅施行脾切除即能获得满意的疗效。而肝炎后肝硬化的病理变化是窦后阻塞，脾肿大和脾功能亢进多不显著，而肝功能则严重受损，手术治疗的效果就较差。近10年来，长江流域大部分地区的血吸虫病已基本控制，肝炎后肝硬化所致的门静脉高压症在国内正在逐渐上升，已成为外科临床工作中期待解决的课题。其次，必须明确，外科治疗的主要目的在于抢救食管胃底曲张静脉破裂所致的大出血。文献中大量的统计数字说明，肝硬化病人中仅有40%出现食管胃底静脉曲张，而有食管胃底静脉曲张的病人中约有50%~60%并发大出血，这说明有食管胃底曲张静脉的病人不一定发生大出血。临床上还看到，本来不出血的患者，在经过预防性手术后反而引起大出血。尤其鉴于肝炎后肝硬化病人的肝功能损害多较严重，任何一种手术对病人来讲都是负担，甚至引起肝功能衰竭，因此，对有食管胃底静脉曲张但没有出血的病人，是否应进行预防性手术治疗，值得探讨。近年来倾向“不做预防性手术”，对这类病人重点应摆在内科的护肝治疗方面。
2.非手术治疗：
2.1.一般治疗
2.1.1.休息：失代偿期肝硬化病人，有程度不等的劳动力丧失，多数病人难以胜任正常人从事的工作及生活，故以休息为主。一般情况良好的稳定期病人，可适当活动及轻微工作，但要注意劳逸结合，活动及工作以不感觉劳累为度，并密切观察症状及肝功能变化。如处于病变活动期，肝功能检查异常及有明显乏力及消化道症状者，则应休息及治疗。如果肝功能有异常或者有黄疸，或出现并发症，则应该卧床休息或住院治疗。
2.1.2.营养及饮食：肝硬化病人由于病程较长，长期营养及热量摄入不足，肝功能损害导致白蛋白合成障碍及水、电解质平衡失调，加之多种原因引起的身体消耗，因而、病人多处于营养缺乏及低血容量状态。肝脏病变不断加重，可引起继发感染、大出血和水、电解质平衡失调、肝性脑病及肝肾综合征，甚至危及生命，因而，合理饮食，保证足够的热量、营养及水、电解质平衡非常重要，可为病人赢得治疗时间，促进肝脏病变恢复及减少并发症的发生，以提高病人生活质量及延长其生存时间。对可以正常进食的病人，应调整饮食的质和量，以满足对营养的需求。其食物以高能量、高蛋白质、足量维生素、易消化为宜。蛋白质的来源应以优质蛋白为主，如鱼类和豆类蛋白等。对血氨已经升高而有肝性脑病的病人，应限制或禁食蛋白质。待病情好转后，在药物的辅助下，逐渐增加蛋白质的量。提倡食用富含支链氨基酸的高能量植物蛋白饮食。2000年，欧洲营养协会达成以下共识：①肝硬化病人处于高代谢状态，饮食中需要比正常人添加更多的蛋白质，才能维持其氮平衡;②大多数病人可以耐受正常甚至更高的蛋白质摄入，而不产生肝性脑病;③可对肝硬化病人的饮食习惯进行调整，在平常几餐的基础上，有必要晚上加餐;④对重症营养不良病人，应考虑补充氨基酸，以满足蛋白质合成的需求;⑤对少数不能耐受蛋白质从胃肠道摄入的病人，如肝性脑病者，可以考虑以支链氨基酸作为氮源。
2.2.合并慢性活动性肝炎的治疗 慢性肝炎发病机制复杂，肝炎病毒活动复制及其引起机体异常免疫应答，是造成肝细胞变性坏死及肝纤维化发生的重要原因，因而，治疗应包括抗病毒治疗，应尽快抑制病毒复制，并清除病毒;免疫调节，大多数病人处于免疫功能低下甚至免疫耐受状态，以致不能清除病毒，应给予以免疫刺激剂为主的免疫调节剂;保肝治疗，减轻肝细胞炎症坏死，促进肝细胞病变恢复;防治肝纤维化，防止肝硬化范围进一步扩大，保持肝细胞一定的代偿储备功能。其中，抓住良好时机给予抗病毒治疗，是阻断病情发展的关键步骤。同时要兼顾其他，采取以抗病毒联合调节免疫的综合治疗措施。
2.2.1.抗病毒治疗：干扰素是国内外公认有一定疗效的抗HBV及HCV药物，它本身为正常人免疫活性细胞分泌的一种细胞因子，有抗病毒、调节免疫及抗肝纤维化作用。由于肝硬化病人肝储备及代偿能力低下，且因伴脾功能亢进而多有粒细胞及血小板下降，因而，抗病毒治疗不具备应用干扰素的必需条件，且应用后疗效亦差，故不选用干扰素，较好应用其他抗病毒药更安全、有效。
核苷类似物主要针对DNA病毒而用于抗HBV治疗，有直接抗病毒作用，一般不需要通过机体免疫反应或对机体免疫功能影响较小，因而，较少出现用药后对肝脏的免疫损伤，而无干扰素类药物造成的脑病一过性加重，且对血白细胞及血小板影.响亦很小，故用于肝炎肝硬化病人抗HBV作用可能更安全，包括嘧啶类核苷类似物及嘌呤类核苷类似物。
嘧啶类核苷类似物：①单磷酸阿糖腺苷系通过抑制DNA聚合酶而阻断HBV复制。②拉米呋啶是第二代核苷类似物，使双脱氧核苷类似物2’-3’-双氧脱-3硫胞嘧啶核苷，口服后迅速吸收，通过干扰及抑制HBV复制中逆转录过程而有较强的抗HBV作用。临床上亦发现部分病例用药后有转氨酶一过性的增高。
嘌呤类核苷类似物：①利巴韦林，一种广谱的抗病毒药物，尤其对RNA病毒疗效较好，对HBV没有明显的作用。对丙型肝炎用药后可使肝功能及肝组织学好转，抗HCV效果较差，联合IFN治疗，可明显提高效果，而成为当前治疗丙型肝炎的重要治疗方案。②泛昔洛维是最近一代鸟嘌呤核苷类似物，口服后迅速吸收并转换为有抗HBV活性的泛昔洛维。其作用主要是抑制DNA多聚酶及干扰HBV逆转录过程。国外应用对慢性乙肝有效，亦可用于失代偿肝病病人。但抗HBV作用不如拉米呋啶，临床上尚未广泛应用。
2.2.2.免疫调节剂：慢性肝炎的发病机制中重要的是，肝炎病毒诱发机体的免疫应答，引起肝细胞的炎症坏死病变。主要是细胞免疫功能低下造成病毒持续存在及肝炎慢性化。抗病毒治疗可使HBV减少，病毒从体内清除要靠免疫功能调节及提高，因而在抗病毒药应用的同时，联合应用免疫调节剂主要是免疫刺激剂，可加强抗病毒的疗效及可望达到清除病毒的作用，亦可提高免疫功能，减少继发感染等并发症的发生及增强治疗效果。包括胸腺肽及其他免疫刺激剂等。
2.2.3.保肝降酶药
复方甘草甜素：在ALT及胆红素增高时应用，具有抗病毒、抗炎症及抗过敏作用，可清除羟自由基和过氧化氢，而有明显的抗脂质过氧化作用。稳定肝细胞膜，修复病变的肝组织，改善肝功能，有降低转氨酶及消退黄疸的作用。
还原型谷胱甘肽：是一种在细胞质内合成的由谷氨酸、胱氨酸及甘氨酸组成的三肽。其主要作用：①保护肝细胞膜;②促进肝脏的合成及代谢作用;③增强肝脏解毒功能;④促进胆汁酸代谢。
硫普罗宁(凯西莱)：一种含游离琉基的甘氨酸衍生物，实验研究证实，通过抑制肝细胞线粒体氧化脂质的形成保护肝细胞膜，降低肝细胞及线粒体ATP酶的活性，提高肝细胞ATP含量而改善肝细胞结构、功能及促进肝细胞再生，并可参与肝细胞蛋白及糖代谢而维持肝细胞内谷胱甘肽含量，还可促进重金属及药物的解毒作用。临床治疗慢性肝炎显示出改善肝功能的作用，ALT、AST及ALB均有一定改善。
2.2.4.防止肝纤维化：目前，临床上应用的治疗药物主要有熊去氧胆酸、α-干扰素、磷脂酰胆碱等，这些药物都可以不同程度地改善肝纤维化的程度、抑制肝纤维化的形成。但是这些药物的作用和疗效还不很突出，远不能满足临床需要。中医药成分有明确抗肝纤维化的作用，在肝纤维化治疗中具有独特的优势。中医认为，慢性肝炎、肝硬化的临床征候错综复杂，但其基本病机是正衰邪盛，湿热未尽兼血瘀，肝郁脾肾气血虚、血瘀，表现在慢性肝炎、肝硬化的病理上就是肝纤维化形成。由此中医确立了“活血化瘀”、“通络养肝”的治疗理论。而许多中药诸如丹参、桃仁、虫草菌丝、汉防己等在临床和实验研究中已被证实具有较好的抗肝纤维化作用。
2.3.腹水的治疗
2.3.1.一般治疗：应针对上述各环节予以综合治疗，除加强恢复及保护肝、肾功能的治疗外，应针对水、钠潴留的排出，纠正低蛋白血症及胶体渗透压等治疗。
水、钠潴留的治疗：通过控制水、钠的入量及促进水、钠排出治疗水、钠潴留。①控制水、钠的入量：腹水患者对水、钠难以忍受，摄入1g钠盐可潴留200ml水，水潴留是由钠潴留引起 的，故控制钠的摄入更重要。应视患者腹水多少予以低盐或无盐饮食，每日钠盐摄入量的限制分3个等级，严格限制为500mg，稍宽为1000mg及宽限1500mg，如能较好地控制钠盐，则液体量不必过分限制，但如有稀释性低钠血症，则需限制液体入量，一般为1000ml/d为宜。②促进水、钠排出：包括利尿及导泻。利尿药包括噻嗪类利尿药、潴钾利尿药、髓襻利尿药、渗透性利尿药。联合用药可提高利尿效果及减少剂量和药物不良反应，同类利尿药联合使用多无协同作用，反可增加不良作用，不同类利尿药如排钾与潴钾利尿联合应用，或此二药联合应用髓襻利尿药，可明显增加利尿效果及减少不良反应。应用时可先静滴渗透性利尿药，提高肾血流量并抑制远端肾小管重吸收，可提高髓襻升支抑制剂及远端肾小管抑制剂的作用。利尿药应用不宜操之过急，剂量不宜过大，人体腹膜24小时吸收液体小于900ml，而腹水量往往可10倍于此量，过强利尿作用非但不能消除腹水，反可使循环血容量徒然大量丢失，促进肝肾综合征的发生。无水肿的腹水患者，连续应用利尿药治疗，一周内体重减少不宜超过2kg。长期连续应用利尿药，易引起水、电解质平衡失调且可影响利尿效果，故较好间断用药，如用药9日停药6日，如此类推。
利尿药效果不显著而腹水难以消退者，可试用导泻法，使潴留的水分从肠道排出。可口服25%山梨醇或20%甘露醇液，每次100ml，2~3次/日，或用中药番泻叶或大黄煎剂等药物，但不宜长期应用。对全身情况差、病情严重或有出血、电解质紊乱等并发症者亦不宜应用。
纠正低蛋白血症及补充有效循环血容量的不足：在应用利尿药的同时，静脉输入人血白蛋白、血浆及低分子右旋糖酐可提高血浆胶体渗透压及有效循环血容量，显著增强利尿效果及减少腹水量。视腹水量及血浆功能蛋白减低的程度决定用量，白蛋白一般以10~20g/d为宜，输注不能操之过急，一次用量不宜过大，滴速要慢，以免引起肝静脉压急剧升高而诱发门静脉高压引起的食管胃底曲张静脉破裂大出血。另可与血浆交替应用，也可间断静脉输入低分子右旋糖酐。
促进清蛋白合成，静脉补充以支链氨基酸为主的复合氨基酸，有助于清蛋白合成及防治肝性脑病，丙酸睾酮亦有助于促进清蛋白的合成，但临床上不常用。
腹水回输可使腹水中的清蛋白再利用，同时有助于减少腹水、降低腹腔压力及改善肾循环，防止肝肾综合征。
2.3.2.顽固性腹水的治疗
积极合理的利尿：一般利尿剂的治疗难以奏效，故主张利尿药，扩充血容量及血管扩张剂的联合应用。扩充血容量应用静脉输入白蛋白，血浆或低分子右旋糖酐，20%甘露醇液静脉输入既可扩充血容量，又有较强的脱水利尿作用。在上述治疗同时或稍后，应用血管扩张剂如多巴胺或山莨菪碱(654-2)，多巴胺注射后刺激多巴胺受体，引起肾血管扩张，改善肾小球及肾小管功能，肾血流量及钠排出量增加。多巴胺每次20~40mg，以0.2~0.3mg/min速度静脉滴注，与利尿药合用效果更佳，呋塞米每次60~80mg，每2~3日一次，肾功能不良者慎用甘露醇。同时要限制钠及液体量，液体入量1500ml/日，纳入量250mg/d。
PGE1：一种具有多种生物学活性的内源性物质，有显著的扩血管作用，抑制去甲肾上腺素而扩张血管，减少肾小管对钠离子的重吸收而利尿排钠，从而改善肾功能而防治肾功能衰竭。
腹腔穿刺排放腹水及腹水浓缩回输治疗：每次排放腹水4000~6000ml，每日或隔日1次，同时静脉输入白蛋白40g及应用利尿剂。此法可造成体内清蛋白的丢失及水、电解质紊乱。在无菌操作下，腹水抽取后直接静脉回输，回输速度为60~80滴/分，同时应用利尿剂，亦可用腹水浓缩后静脉回输，其缺点是炎性或癌性腹水不能用。可适用的腹水回输后，由于内毒素及其他致热源可发生发冷、发热甚至低血压休克等严重毒副作用，故目前临床上很少使用。
2.4.食管、胃底静脉曲张破裂出血的非手术治疗
2.4.1.初步急救处理：保持呼吸道通畅，循环监测;恢复血容量，保持血细胞比容在300%以上;放置鼻胃管和尿管;病情许可时，可采用侵入性血流动力学监测方法;应考虑输注新鲜血浆、冷凝蛋白质、血小板等改善凝血功能;输注葡萄糖及维生素B、K、C等;对躁动病人可酌量应用镇静剂;对肝硬化病人，应注意防治肝性脑病;纠正电解质代谢紊乱;预防性使用抗生素。
2.4.2.降低门静脉压力：主要应用内脏血管收缩剂，如选用垂体后叶素。可用硝酸甘油对抗垂体后叶素的副作用，也可选用生长抑素;近几年研究表明，药物治疗门静脉高压及所致的上消化道出血，效果肯定，简便易行，且门静脉高压的药物治疗是长期的。
血管收缩剂包括：①血管加压素及其同类物：可使内脏小动脉收缩，门静脉血流减少，主要用于食管静脉曲张破裂出血的治疗。由于血管加压素对心脏血管副作用大，故主张与硝酸甘油并用。其同类物三甘氨酸赖氨酸加压素(特利加压素)几乎无心脑血管副作用，半衰期长，止血率高。②生长抑素及其同类物：生长抑素可抑制胰高血糖素、血管活性肽等血管扩张肽的产生和释放，收缩内脏血管，减少门静脉血流，同时抑制胃酸、促胃泌素等物质的分泌，创造有利的止血环境。其控制食管静脉曲张出血的有效率是45%~90%，与血管加压素、三腔二囊管压迫、注射硬化剂治疗疗效相近，但副作用少。③肾上腺素能受体阻滞剂：常用药有普萘洛尔、纳多洛尔，多用于预防静脉曲张病人的初发和再发出血，但不能降低死亡率。普萘洛尔使用宜从小剂量开始，根据病情调整。纳多洛尔不在肝脏代谢，不影响肾血流，较普萘洛尔副作用小。
血管扩张剂包括：①硝酸酯类：有硝酸甘油、5-单硝酸及二硝酸异山梨醇酯。一般不单独用于急性静脉曲张出血的治疗。硝酸甘油与血管加压素联用，以减少副作用，并可使其用量加大。硝酸酯类药物与普萘洛尔联用，可进一步降低门静脉压力，用于门静脉高压出血的初级及二级预防。③α肾上腺素能受体阻滞剂：使肝内小血管扩张，降低门静脉流出道及肝外侧支循环阻力。此类药物有酚妥拉明、哌唑嗪等，应用相对较少，多用于预防食管静脉曲张出血。③钙通道阻滞剂：可松弛血管平滑肌，降低肝内外静脉阻力，使门静脉压力下降，主要用于预防静脉曲张的初发及再发出血。目前应用的药物有硝苯地平、维拉帕米和汉防己甲素。
2.4.3.气囊压迫：可选用双腔单囊、三腔双囊及四腔双囊管压迫止血。其次止血率约80%，再出血者止血率为60%;此外，其可能导致气道填塞等并发症，应高度重视。气囊压迫的方法：操作前，用50ml注射器分别向胃气囊管和食气囊管充气，检查是否漏气，并测定充盈后两者气体的容量和气压。将三腔管的前端及气囊涂以液状石蜡，用注射器抽尽气囊内的气体。协助病人半卧位，清洁鼻腔，用地卡因喷雾器进行咽喉部喷雾，使其达到表面麻醉作用。将管经鼻腔慢慢插入，至咽部嘱病人做吞咽动作以通过三腔管。深度约60~65cm时，用20ml注射器抽吸胃减压管，吸出胃内容物，表示管端确已入胃。用50ml注射器分别向胃囊管注气150~200ml，囊内压力2.67~5.34kPa。以止血钳夹住胃囊管，随后改用管钳。缓慢向外牵拉三腔管遇有阻力时，表示胃气囊已压向胃底贲门部，用胶布将管固定于病人鼻孔外。再用50ml注射器向食囊管注气100~120ml，囊内压力4.67~6kPa，即可压迫食管下段。用止血钳夹住食管囊管，然后改用管夹。胃管囊和食管囊须分别标记。用绷带缚住三腔管，附以0.5kg的砂袋，用滑车固定架牵引三腔管。冲洗胃减压管，然后连接于胃肠减压器，观察胃内是否继续出血。出血停止24小时后，可放去食管囊内的气体，放松牵引，继续观察24小时，确无出血时再将胃气囊放气。拔管时将气囊内的余气抽净。嘱病人口服液状石蜡20~30ml，再缓慢地拔出管子。注意事项：用前应该检查管和囊的质量。橡胶老化或气囊充盈后囊壁不均匀者不宜使用;防止三腔管被牵拉出来，必须先向胃气囊内充气，再向食管囊充气。其充气量太少达不到止血目的;充气量过多，食管易发生压迫性溃疡;为了避免食管与胃底发生压迫性溃疡，食管气囊每隔12小时放气1次，同时将三腔管向内送入少许。若出血不止，30分钟后仍按上法充气压迫;观察气囊有无漏气，每隔2~3小时测食管气囊压力1次，胃气囊只要向外牵拉感到有阻力即可断定无漏气;气囊压迫期间，需密切观察脉搏、呼吸、血压、心律的变化。因食管气囊压力过高或胃气囊向外牵拉过大压迫心脏，可能出现频繁性早搏，此时应放出囊内气体，将管向胃内送入少许后再充气。胃气囊充气不足或牵引过大，会出现双囊向外滑脱，压迫咽喉，出现呼吸困难甚至窒息，应立即放气处理;三腔管用后，必须冲净、擦干，气囊内流少量气体，管外涂滑石粉并置阴凉处保存，以防气囊粘连。
2.4.4.经内镜注射硬化剂疗法或套扎：该疗法止血率80%~90%，可重复应用。
2.4.5.经股动脉插管脾动脉栓塞术：在有条件和一定经验的情况下可以考虑采用。
2.4.6.经颈内静脉肝内门体分流术(TIPS)：若硬化剂注射无效，又不能耐受手术，有条件时可考虑使用。诊断明确的门静脉高压症伴食管胃底静脉曲张出血患者除常规检查排除其他严重的内科疾病外，术前还需进一步评估肝脏功能，了解门静脉系统的解剖和排除肝脏占位性病变。检查常包括肝功能评估、超声多普勒、选择性肠系膜上动脉造影、MRI等。术前治疗：晚期肝硬化合并食管静脉曲张出血患者术前常存在严重贫血、低蛋白血症和凝血功能障碍，应给予全血、血浆、白蛋白、维生素K以及营养支持，改善全身状况和肝脏功能，有严重腹水和胸腔积液者可适量抽放腹水和胸腔积液，急性大出血患者药物治疗无效时，立即采用三腔二囊管压迫止血，生命体征稳定后再行TIPS治疗，术前两小时常规应用抗生素以减少导管感染。方法：先进行门静脉及肝静脉造影，了解门静脉及肝静脉的情况，拟定穿刺标志;自右侧颈静脉穿刺放入合适的导管鞘至肝静脉出口，置入穿刺针到肝静脉分支，根据造影资料调整穿刺方向和角度;根据选好的方向和角度穿刺门静脉的主要分支，穿刺成功后放置导丝并测量门静脉压;对静脉曲张严重者用适当栓塞剂选择性栓塞胃冠状静脉;用球囊扩张穿刺道并置入支架;再进行造影及门脉压测定。
3.介入治疗：门脉高压症的介入治疗是近几年迅速发展起来的治疗晚期肝硬化门脉高压伴食管静脉曲张出血的新方法。目前包括经颈静脉途径肝内门一体静脉内支架分流术(TIPSS)、食管胃底静脉曲张单纯栓塞术、脾动脉栓塞术及双介入治疗(如脾动脉拴塞加经皮肝胃冠状静脉栓塞、TIPSS加经肝内通道胃冠状静脉栓塞、TIPSS加脾动脉栓塞)等几个方面。
3.1.TIPSS TIPSS是治疗肝硬化、门脉高压症、食管胃底静脉曲张破裂出血的一种新的介入技术。国外多组大宗TIPSS临床应用研究结果表明，与内科方法相比，TIPSS对门静脉高压症引起的急性消化道大出血，特副是对胃底瘤状静脉曲张引发的大出血疗效更加肯定。与外科分流术相比，。TIPSS创伤小、安全，施行檑对简单，而分流效果与外科分流术相同。因此，国外主张在急性捎化道大出血时，如内科治疗无效，应将TIPSS列为优选方案。在中国，第1例TTIPSS临床应用出现于1992年。随后在各大、中城市和地区迅速发展。1995年以后，由于支架植人术后中、晚期再狭窄发生率较高等问题逐渐显现出来，特别是昂贵的费用并末带来满意的长期疗效，放研究者多改持审慎态度，因此，到目前为止累积病例数不多。
3.2.经自发性脾-肾或胃-肾分流遭途径食管胃底静脉曲张栓寒术 经自发性脾-肾或胃-肾分流道途径食管胃底静脉曲张栓塞术主要适用于以胃底静脉曲张为主、存在影像学检查可以清晰显示的自发性脾-肾或胃-肾分流道的门脉高压症病人。对于无条件接受外科分流术或无TIPSS指征、或因门静脉阻塞性病变而无法进行分流的胃底静脉曲张病人，经自发性脾-肾或胃-肾分流道途径食管胃底静脉由张栓塞术更加具有临床治疗意义。
此法可以重复进行治疗，不仅适合于治疗代偿期肝硬化门脉高压症胃静脉曲张病人，对于失代偿期病人亦可施行，故应作为治疗孤立性胃静脉曲张的优选方法在临床推广使用。此法全部经静脉操作，安全可靠，效果令人满意，技术上几乎投有并发症.但在病人的选择上受到一定的限制，首先必须满足病人存在自发性脾-肾或胃-肾分流道。操作上需注意避免栓塞剂进入体循环造成误栓。
3.3.脾动脉栓塞
自1973年Maddison首先采用脾动脉栓塞治疗肝硬化门脉高压伴脾功能亢进病人以来。国内外相继开展了此项治疗技术，很多学者不断进行动物实验和临床应用研究，证实了这种方法的有救性，并逐步研究使用部分性脾动脉栓塞解决在有效降低脾脏功能的同时控制并发症的问题。随着对有关介入治疗方法学和治疗效果病理生理学研究的深入，部分性脾动脉栓塞疗法正不断趋向完善。目前，这种介入放射学技术已成为治疗各种原因所致睥功能亢进的主要方法之一。
脾脓肿是脾动脉栓塞的主要并发症，其发生可能由多种因素引起。在门静脉高压病人中，脾动脉栓塞后脾静脉压力降低和脾脏缺血收缩导致脾静脉嗬L流反向流动，造成肠道细菌污染脾脏缺血血管床。而脾实质的广泛坏死，使得厌氧性微生物在缺氧失括的组织中容易生长是发生并发症的主要原因。此外，并发症的原因还包括病人免疫力降低、由导管或栓塞材料带入外源性细菌等。一旦发生脾脓肿，单纯用抗生素治疗难以收到很好疗效，如果进而出现脾脓肿破裂.将危及生命。国内外均有成功应用B超引导下经皮穿刺脾脓肿引流术的报道，这是目前治疗脾脓肿较为理想的方法。
3.4.双介入治疗 双介入治疗是在以上治疗方法的基础上，根据各自的优缺点，结合病人情况进行的治疗，其目的丰要是取长补短，提高临床治疗技果。目前开展的双介入治疗主要包括脾动脉栓塞加经皮肝胃冠状静脉栓塞;TIPSS加经肝内通道胃冠状静脉栓塞;TIPSS加脾动脉栓塞。由于脾动脉桂塞可以降低门静脉压力，胃冠状静脉桂塞可以起到止血和预防出血的目的，同时脾动脉栓塞又能缓解脾亢，所以双介入治疗可以起到止血和巩固疗效的作用。
4.手术治疗：根据《临床诊疗指南-外科学分册》(中华医学会编著，人民卫生出版社),《黄家驷外科学》(第7版，人民卫生出版社)
4.1.止血治疗：三腔两囊管压迫，内镜套扎或硬化剂注射。
4.2.手术治疗：
4.2.1.经颈静脉肝内门体静脉分流术。
4.2.2.门体分流术：脾肾分流术;肠系膜上静脉-下腔静脉侧侧吻合术;限制性门腔静脉侧侧分流术;远端脾肾静脉分流术。
4.2.3.贲门周围血管离断术.
4.2.4.脾切除术：脾切除作为上述各种相应手术的附加步骤可以采用，慎用于单纯为改善脾功能亢进患者。
4.2.5.原位肝移植：治疗终末期肝病合并门静脉高压症、食管胃底静脉曲张出血的方法之一，需严格掌握适应症。
标准住院日为14-18天。
4.2.6.选择用药：抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则》(卫医发〔2004〕285号)执行，并结合患者的病情决定抗菌药物的选择和使用时间。
手术日为入院第6-8天：
4.2.7.手术操作要点：
麻醉方式：全身麻醉。
手术内固定物：吻合钉(如需作食管横断吻合、幽门成型)、人造血管(限制性门体静脉分流术中可能使用)。
术中用药：麻醉常规用药、术后镇痛泵。
输血：视术中情况而定。
4.2.8.术后住院恢复7-10天：
必须复查的检查项目：血常规 、肝肾功能、电解质、血氨、凝血五项、上消化道造影、腹部增强CT。
术后用药：
抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则》(卫医发〔2004〕285号)选择抗菌药物，并结合患者的病情决定抗菌药物的选择和使用时间。
降血小板药：视术后血小板变化情况而定。
根据患者情况使用护肝药、抑酸剂、支链氨基酸、白蛋白。
