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白癜风的发病机制复杂,其中自身免疫异常是公认的核心诱因之一,简单来说,就是人体免疫系统“敌我不分”,错误攻击自身皮肤中的黑素细胞,导致黑色素合成障碍、白斑出现,具体过程可分为三个关键环节:
首先是免疫失衡启动攻击。正常情况下,免疫系统会精准识别并清除外来病原体(如细菌、病毒),但白癜风患者的免疫系统存在紊乱——可能因遗传易感、环境刺激(如暴晒、压力)等因素,免疫系统误将皮肤中的黑素细胞判定为“异物”,激活免疫细胞(如T淋巴细胞)。
其次是免疫细胞破坏黑素细胞。被激活的免疫细胞会聚集到皮肤真皮与表皮交界处,释放多种炎症因子(如干扰素、肿瘤坏死因子),这些物质会直接损伤黑素细胞的细胞膜,破坏其内部结构(如黑素小体),甚至诱导黑素细胞“自我凋亡”,使其失去合成黑色素的能力。
再者是黑色素缺失形成白斑。随着黑素细胞大量受损或死亡,皮肤局部无法正常合成黑色素,原本有颜色的皮肤逐渐失去色素,形成边界清晰或模糊的白色斑块,且若免疫攻击持续,白斑可能进一步扩散,累及更多皮肤区域。
目前临床研究已在白癜风患者体内检测到针对黑素细胞的自身抗体,也证实了免疫抑制剂可有效控制部分患者病情,这些都为“自身免疫引发白癜风”的机制提供了有力证据。
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