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    肺水肿

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    肺水肿是怎么引起的

      【病因机制】

      (一)病因分类

      l.高压性肺水肿

      (1)心源性:如左心衰、二尖瓣瓣膜病变、左房黏液瘤。

      (2)肺静脉病变:如原发性肺静脉闭塞、纵隔纤维化或肉芽肿病变。

      (3)神经源性:如颅内压升高、颅脑外伤、癫痫发作后。

      2.高通透性肺水肿

      (1)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。

      (2)新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)。

      (3)吸入有毒烟雾或气溶胶。

      (4)吸入液体。

      (5)高原性肺水肿。

      (6)复张性肺水肿。

      (7)放射性肺水肿。

      (8)肺挫伤。

      (9)毒品过量。

      其中,ARDS、高原性肺水肿和过量毒品引起的肺水肿高压、高通透两种机制同时存在。此外肺间质内的淋巴管回流受阻、引流体液减少(常见于硅沉着病等病变)也可促发或加重肺水肿。

      (二)发病机制

      当液体进入肺内的速度快于被清除的速度时,就会发生肺水肿。驱动压升高或屏障通透性改变,或者两种机制并存,都会引起肺水肿。区别这两种机制的关键是屏障的通透性,它在高压性肺水肿中不变,而在高通透性肺水肿中异常。在以上两种肺水肿中,液体在压力的驱动下通过屏障进入肺间质或肺泡内。

      1.高压性肺水肿 高压性肺水肿是由驱使液体滤入肺内的驱动力过高引起的。其根本特征为阻止液体和蛋白质进入肺内的屏障功能并没有受损。高压性肺水肿常被称为心源性、静水压性或继发性肺水肿,但更确切的名称应该是屏障功能正常的肺水肿。高压性肺水肿最常见的原因是肺微血管静术压升高。对肺泡屏障而言,间质静水压升高、肺泡静水压下降、或者跨肺泡屏障渗透压差减小都能使液体渗出的驱动力增加。

      (1)微血管静水压增加:充血性心衰是高压性肺水肿最常见的病因。这就是为什么高压性肺水肿也常被称为心源性肺水肿的原因。常见的原因有左室功能不全或左室流出道机械性梗阻,此时肺微血管压力会因容量负荷加重而升高。除此之外,致使肺微血管静水压升高的一个不常见的原因是无左室或左房疾病时发生的肺静脉高压,它发生在肺静脉收缩(如可能由括约肌收缩所致)、受压,或者阻塞时(如静脉闭塞疾病、纵隔纤维化)。

      高压性肺水肿还有另两个少见的原因,即在高海拔地区发生的高原性肺水肿和神经系统严重损伤时发生的神经源性肺水肿,它们的发生机制也可能与微血管静水压升高有关。高原肺水肿可能是由严重的肺动脉高压引起的,随着海拔升高,吸入气氧分压下降,易患个体会发生缺氧性血管收缩。这种由低氧所致的血管过度收缩会造成肺血管床的不均匀阻塞,压力被传导到部分没有发生保护性收缩的肺血管床。此处血管内压力升高,诱发肺水肿。但近期在高海拔区对登山者的研究显示,血管内高压会对血管壁造成机械性损伤(又称应激衰竭)。这种结构损伤可以产生更为严重的继发性高通透性肺水肿。神经源性肺水肿也和肺血管压力升高有关。主要是由于交感神经系统释放大量递质,体循环血管收缩,血液从体循环转移到肺循环,肺血流量和血管压力都显著增加,严重时肺动脉峰压可以达到体循环的水平。

      (2)微血管旁静水压下降:如果微血管旁静水压降低,总滤出驱动力就会增加,从而造成肺微血管屏障对液体和蛋白质的滤过增加。这种原因引起肺水肿的最佳实例就是气道阻塞所致肺水肿。由于气道阻塞时患者需要更加用力吸气,产生很大的胸腔负压,这个负压传导到肺间质后促使液体滤入间质。此外,引流胸腔内的气体或液体使萎陷的肺复张后也会引起微血管旁静水压下降,发生所谓的复张性肺水肿。

      (3)肺泡屏障功能障碍:正常的跨肺泡屏障渗透压差对静水压驱动力而言是一种强大的对抗。正常情况下这道屏障是无通透性的,即使是很小的溶质也不通透,水分滤出会使肺泡渗透压下降。肺泡渗透压仅需下降lmmol/L(<0.5%的正常肺泡渗透压)就能平衡19mmHg的间质静水压升高。临床上唯一一种由跨肺泡壁渗透压差变化引起的肺水肿见于溺水者。海水的渗透压(1000mmol/L)比血浆高出三倍多,肺泡内吸入海水后,肺泡腔内的液体量会增加3倍来达到渗透压的平衡,继而扩大了海水本身所致肺泡水肿的程度。如果肺泡屏障功能没有显著受损,肺泡水肿很快就会被清除(50%~60%的过量肺泡液可在4小时内被清除)。然而,如果细胞水分丢失引起细胞萎缩,会出现一过性的内皮屏障功能轻度紊乱,为液体和溶质的转运开辟了细胞旁途径(细胞间连接)。

      (4)跨微血管壁渗透压差减小:高压性肺水肿的另一理论机制是,如果用来对抗微血管屏障两侧静水压差的渗透压差减小(血浆蛋白质浓度降低,或者间质蛋白质浓度增高),会使液体和蛋白质滤出血管的总驱动压增加。尽管微血管屏障两侧的渗透压差减小不会持续存在,也不是高压性肺水肿的重要形成机制,然而在静水压升高时,蛋白质的绝对浓度对肺液体平衡就有较大的影响。当血浆渗透压降低时,渗透压梯度对抗静水压差的能力会降低,水肿液积聚所需的静水驱动压比蛋白质浓度正常时低。

      2.高通透性肺水肿 发病机制:高通透性肺水肿是由于肺内屏障对液体和蛋白质的通透性增加造成的。其基本特征是微血管和肺泡屏障的完整性受损。高通透性肺水肿又称非心源性或原发性肺水肿,其导致的临床综合征通常统称为急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)。

      与急性肺损伤发生有关的因素中最常见的原因为重症肺炎、败血症、吸入胃内容物和重大创伤,其他原因还包括药物、代谢性疾病、神经系统疾病、血流动力学异常、急性大量输血和溶血。

      急性肺损伤可经气道或血流发生,其发生机制至少有两大类;直接的(不需要中介参与,致病物质和肺组织接触就可以引发肺损伤)和间接的(需要宿主防御机制等中介参与的炎症反应)。这两类机制相互重叠、相互联系:肺损伤后炎症反应就会发生,并与引起损伤的原发因素共同作用。但其中确切的机制非常复杂,仍需深入研究。

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    参考文献

      《呼吸疾病症状鉴别诊断学》陈清兰,胡成平等著

      《内科治疗学》 孙明著

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