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    心肌梗死

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    心肌梗死的治疗

      1.心肌梗死的治疗概要:

      加强住院前的就地处理。治疗原则是保护和维持心脏功能,挽救濒死的心肌,防止梗死扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死,使患者不但能度过急性期,且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。推荐采用阿司匹林与溶栓药物联合应用的治疗方案。药物应慎重,并酌情减量并自小量开始。

      2.心肌梗死的详细治疗:

      加强住院前的就地处理。治疗原则是保护和维持心脏功能,挽救濒死的心肌,防止梗死扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死,使患者不但能度过急性期,且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。

      2.1.监护和一般治疗

      2.1.1.休息卧床休息1周,保持环境安静。减少探视,防止不良刺激,解除焦虑。

      2.1.2.吸氧最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。

      2.1.3.监测在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测5~7天,必要时还监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化,为适时作出治疗措施、避免猝死提供客观资料。监测人员必须极端负责,既不放过任何有意义的变化,又保证患者安静和休息。

      2.1.4.护理第一周患者卧床休息,开始数日一切日常生活由护理人员帮助进行,尽量减少患者的体力活动,然后逐渐在床上作四肢活动。进食不宜过饱,可少量多餐,食物以含必需的热量和营养,易消化、低钠、低脂肪而少产气者为宜,第1日宜只进流质饮食。保持大便通畅,便时避免用力,如便秘可给缓泻剂。第2周帮助患者逐步离床站立和在室内缓步走动。第2~3周帮助患者逐步从室内到搴外走廊慢步走动。除病重者外,卧床时间不宜过长,症状控制、病情稳定者应鼓励早期活动,有利于减少并发症,及早康复。

      2.2.镇静、止痛 老年人急性心肌梗死死无痛性者多见,但也有疼痛剧烈者,常使患者极度不安,致心动过速、血压增高,缓解疼痛可使患者减少焦虑,安静休息,降低心肌耗氧量。可选用硝酸酯类和镇痛剂。

      2.2.1.硝酸酯类:大多数心肌梗死患者均可应用硝酸酯类药物,但有下壁心肌梗死.可疑右室梗死或明显低血压的病人(收缩压低于90mmHg),尤其合并明显心动过缓或心动过速时,应慎用或不用。先给予舌下含服硝酸甘油0.3~0.6mg或硝酸异山梨酯5~10mg,继以静脉滴注,开始5~10μg/min,每5~10rain增加5~10μg/min,直至平均压降低10%,但收缩压不能低于90mmHg。静脉用药2d后,根据病情继续服用硝酸异山梨酯或5-单硝酸异山梨酯制剂。

      2.2.2.镇痛剂:如硝酸酯类药物不能使疼痛迅速缓解,选用药物尽快解除疼痛。①应立即用吗啡10rag稀释成10ml,每次3~5ml静脉注射或吗啡5~10mg皮下注射,注意呼吸功能的抑制;哌替啶50~100mg肌内注射,必要时1~2h后再注射一次,以后每4~6h可重复应用。②痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03~0.06g肌内注射或口服。

      2.3.改善心肌缺血和保护心肌

      2.3.1.β受体阻滞剂:急性心肌梗死最初几小时,使用β受体阻滞剂可以缩小梗死的范围,并能缓解疼痛,减少镇痛剂的应用,减少心脏破裂并防止再梗死而降低病死率。在急性心肌梗死早期,最适合使用p受体阻滞剂的是有窦性心动过速和高血压的病人。此外,有人提出当溶栓治疗时辅用本品可使颅内出血的发生率下降。通常老年人对β受体的反应性有所下降,但动物试验发现,缺血可使之逆转,出现较为敏锐的应答反应。β受体阻滞剂在老年病人中出现的良好效应较轻年人显著,但在用药过程中可诱发心衰、心脏传导阻滞、低血压、支气管痉挛及抑郁症等不良反应;若能严格掌握适应证并在治疗期密切观察病情,及时增减药物剂量,该药仍不失为治疗老年急性心肌梗死的一种有效药物。使用β受体阻滞剂的方案如下:

      排除有急性心力衰竭、低血压(收缩压低于90mmHg)、心动过缓(心率低于60次/min)或有房室传导阻滞(PR间期>0.24s)的病人。

      给予美托洛尔,常用剂量为25~100mg,2次/d。

      亦可给予美托洛尔静脉推注,每次5mg,共3次。每次推注后观察2-5min,如果心率低于60次/min或收缩压低于100mmHg,则停止给药,静脉注射美托洛尔的总量为15mg,如血流动力学稳定,末次静脉注射后15min,开始改为口服给药,50mg/6h,持续2d,以后渐增为100mg,2次/d。极短作用的β受体阻滞剂艾司洛尔静脉注射50~250μg/(kg•min),可用于有β受体阻滞剂相对禁忌证、又希望减慢心率的病人。

      2.3.2.血管紧张素转换酶(.ACE)抑制剂:拮抗血管紧张素Ⅱ对心肌蛋白质合成有直接促进作用,防止心肌肥厚;抑制恶性心律失常的发生;改善心肌代谢;防止缓激肽降解,缩小心肌缺血损伤面积及严重程度,对缺血心肌具有保护作用,可逆转异常的节段性室壁活动,改善血流动力学效应,降低心肌氧耗,限制心肌梗死范围扩大。更重要的是ACE抑制剂能通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而降低充血性心力衰竭的发生率和病死率。几项大规模临床随机试验研究表明,AMI早期使用ACE抑制剂能降低病死率,尤其是前6周的病死率降低最显著,而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。ACE抑制剂使用的剂量和时限应视患者情况而定,一般来说,AMI早期ACE抑制剂应从低剂量开始逐渐增加剂量.例如初始给予卡托普利6.25mg作为试验剂量,一天内可加至12.5mg,次日加至12.5~25mg,2 次/d,依那普利(2.5mg,2次/d)、雷米普利(5~10rag,1次/d)、福辛普利(10mg,次/d)等。服用该类药可引起患者咳嗽,应予以注意。如不能耐受AcE抑制剂者,可选用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂,如氯沙坦和缬沙坦等:

      2.3.3.调脂治疗:血胆固醇增高和冠心病的相关性在观察性和治疗性流行病学研究中都已确认。研究均显示冠心病人从调脂治疗中受益.达或共识的是他汀类降脂药是目前唯一能降低冠心病患者死亡率和致残率的降脂药:多项试验显示,他汀类降脂药可稳定斑块,迅速改善内皮细胞功能,非致死性心肌梗死、再发心绞痛及院内死亡率较对照组明显下降,因此主张应尽早用他汀类药物,越早越好.如辛伐他汀20~40mg/d、普伐他汀10~40mg/d、氟伐他汀20~40mrr/d或阿托伐仙汀10~80mg/d,

      2.3.4.钙拮抗剂:钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示,无论是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死、是否合用p受体阻滞剂,给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和病死率,对部分患者甚至有害。因此,在AMI常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。对频发变异型心绞痛将发展为急性心肌梗死,或急性心肌梗死后反复发作血管痉挛引起心绞痛伴有ST段抬高者,有应用非二氢吡啶类钙拮抗剂的指征,可选用地尔硫革或维拉帕米,但不宜选用长作用起效慢的钙拮抗剂如氨氯地平等。

      2.4.溶栓疗法及早行再灌注治疗,使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小,对梗死后心肌重塑有利,预后改善,是一种关键的治疗措施。它还可极有效地解除疼痛。无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施行介入治疗的单位将会错过再灌注时机,如无禁忌证应立即(接诊患者后30rain内)行本法治疗。

      2.5.介入手术 包括经皮冠状动脉成形术(Percutaneous transluminat coronary angloplasty, PrrcA)和支架置入术。据报道,单独用PCA处理急性心肌梗死,约80%患者的冠状动脉得以再通,疗效很好。有心源性休克者疗效更佳。

      2.6.抗血小板和抗凝治疗 最近,许多学者在进行长期随访后,明确地肯定了阿司匹林在治疗急性心肌梗死时的重要地位,强调指出除极少数有十分明确禁忌证的患者外,均应在急性心肌梗死出现症状后2h内常规使用阿司匹林,并推荐采用阿司匹林与溶栓药物联合应用的治疗方案。溶栓药物溶解新鲜血栓,阿司匹林防止血小板在遗留破裂的粥样硬化斑块上再聚集,防止血管再阻塞,取得更好的临床疗效。阿司匹林使用剂量应每天300mg,首次服用时应选择水溶性阿司匹林.或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3d后改为小剂量,每天75~150mg,1次/d.长期服用氯吡格雷初始剂量应每天300mg,以后剂量每天75 mg维持。

      2.7.预防心律失常 心律失常是老年人急性心肌梗死最常见的并发症,也是主要原因之一。急性心肌梗死后可肌内或静脉注射利多卡因。

      2.7.1.发生心室颤动或持续多形室性心动过速时,尽快采用非同步或同步直流电除颤复律。室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。

      2.7.2.一旦发现室性期前收缩或室性心动过速,立即用利多卡因50~100mg静脉注射,每5~10min重复一次,至早搏消失或总量已达300mg,继以1~3mg/min的速度静脉滴注维持。亦可用胺碘酮。

      2.7.3.对缓慢性心律失常可用阿托品0.5~1 mg肌内或静脉注射。

      2.7.4.房室传导阻滞发展到二度或三度,伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器做临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗,待传导阻滞消失后撤除。

      2.7.5.室上性快速心律失常用维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂、胺碘酮等药物治疗不能控制时,可考虑用同步直流电转复治疗。

      2.8.心力衰竭的治疗 老年人急性心肌梗死并发急性左心衰竭者多见。有急性心力衰竭者给适量吗啡或哌替啶及呋塞米等。如无效则选用血管扩张剂,常用药是硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明、哌唑嗪等。心肌梗死1~2d内,心肌对洋地黄非常敏感,容易激发心律失常。第3d以后发生心力衰竭伴有心脏扩大或伴有心房颤动、室上性心动过速等时,可以试司小剂量的西地兰或地高辛并加用利尿剂。

      2.9.休克的治疗 心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症之一。

      2.9.1.补充血容量:循环血容量减少或中心静脉压和肺毛细血管嵌入压低者,用低分子右旋糖酐或5%~10%葡萄糖液静脉滴注,输液后如中心静脉压,>18cmH:0,肺毛细血管嵌入压>15~18mmHg(2.0~2.5kPa),则应停止。对右心室梗死时则应提高中心静脉压。老年患者对容量负荷耐受较差,容易发生肺水肿,因此做血流动力学的监测非常必要。

      2.9.2.纠正酸中毒:用5%碳酸氢钠溶液静脉注射。

      2.9.3.升压药物的应用:补充血容量后血压仍不回升,而肺毛细血管嵌入压和心排血量正常时,提示周围血管张力不足。应适当选用血管活性药物。可用5%葡萄糖100ml中加人多巴胺10~30mg,或间羟胺10~30mg,或去甲。肾上腺素0.5~1.0mg,或多巴酚丁胺10mg静脉滴注。

      2.9.4.血管扩张剂的应用:经上述治疗后血压仍不能上升,而肺毛细血管嵌入压增高,心排出量低或周围血管显著收缩以致出现四肢厥冷及发绀时,可选用硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等药静脉滴注,硝普钠15μ/mi‘ll开始,每5min逐渐增量至PcwP降至15~18mmHg硝酸甘油10~20Ixg/ml。n开始,每5~10min增加5~10μg/min,直至左室充盈压下降。

      2.9.5.主动脉内气囊反搏术:上述治疗无效时,可用主动脉内气囊反搏术进行辅助循环,并可做冠状动脉造影,再施行主动脉冠状动脉供旁路移植手术,可挽救一些患者的生命,但此法不能常规应用。

      2.10.其他疗法

      2.10.1.极化液疗法:10%葡萄糖液500ml中加氯化钾1.5g,普通胰岛素8U,静脉滴注, l或2次/d,7~14d为一疗程,可促进心肌摄取和代谢葡萄糖,使钾离子进人细胞内,恢复细胞膜的极化状态,以利心脏的正常收缩、减少心律失常,并促使心电图上抬高的sT段回到等电位线。近年,还有建议在上述溶液中再加入硫酸镁5g,但不主张常规补镁治疗。

      2.10.2.改善循环:低分子右旋糖酐250~500ml静脉滴注,1次/d,两周为一疗程。可减少红细胞聚集,降低血液黏稠度,有助于改善循环。

      2.10.3.促进心肌代谢药物:维生素c(3~4g)、辅酶A(50U、100u)、肌苷酸钠(200~600mg)、细胞色素c(30mg)、维生素B6(50~100mg)等加入5%或10%的葡萄糖液500ml中缓慢静脉滴注,1次/d,2周为一疗程。辅酶Q,150~300mg分次口服。1,6-二磷酸果糖FDP)10g稀释后静脉滴注,15min滴完,1或2次/d,疗程一周,能促进磷酸果糖激酶及丙酮酸激酶的活性,促使糖酵解产生足够的ATP,提高细胞内外钾离子比及pH比,而有益于缺血的心肌。

      2.11.非sT段抬高心肌梗死的处理 治疗措施与sT抬高性心肌梗死有所区别。此类患者不宜实行标准溶栓治疗。其中低危险组(无合并症、血流动力稳定、不伴反复胸痛者)以阿司匹林和低分子量肝素治疗为主;中危险组(伴持续或反复胸痛,心电图无变化或sT段压低1mV上下者)和高危险组(并发心源性休克、肺水肿或持续低血压)则以介入治疗为首选其余治疗原则同上。

      2.12.并发症的处理 并发栓塞时,用溶解血栓和抗凝疗法。室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常,宜手术切除或同时做主动脉.冠状动脉旁路移植手术。心脏破裂和乳头肌功能严重失调都可考虑手术治疗,但手术死亡率高:心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、吲哚美辛等治疗。

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    参考文献
      《胸心血管外科疾病临床诊断与治疗方案》 张希,罗红鹤主编
      《高脂血症正确治疗与生活调养》渡边孝著 吴倩译
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