1.外在因素所致心跳骤停的治疗概要：
外在因素所致心跳骤停应尽快脱离有害因素的继续接触。保持呼吸道通畅。口对口、口对鼻或口对气道插管人工呼吸。人工心脏按压。进一步生命支持，持续生命支持等治疗。
2.外在因素所致心跳骤停的详细治疗：
心脏骤停诊断一经确立，应尽快脱离有害因素的继续接触，毫不迟疑的立即进行心、肺、脑复苏，目的在于建立人工的、进而自主的有效循环和呼吸。心、肺、脑复苏包括基础生命支持、进一步生命支持和延续生命支持三部分。
2.1.基础生命支持 基础生命支持(basic life support，BLS)又称初期复苏处理或现场急救。是复苏中抢救生命的重要阶段，如果现场心肺复苏不及时，抢救措施不当甚至失误，则将导致整个复苏的失败。BLS包括：呼吸停止的判定，呼吸道通畅(A)，人工呼吸(B)，胸外心脏按压(C)和转运等环节，即心肺复苏(CPR)的ABC步骤。
2.1.1.保持呼吸道通畅：呼吸道通畅是使用复抬颏法或双手托下颌法，抬起颏部使头后仰或托起下颌使下颌骨向前上、张嘴，即可维持呼吸道通畅。如果怀疑有颈椎受损者，则严禁头后仰。如果看见外在因素所致心跳骤停的病人误吸异物，或尽管采取了头后仰、下颌骨前推、张嘴等手法，人工通气时仍然有阻力，怀疑有气道异物者，则必须清除气道异物。在现场抢救中，如果头后仰转向一侧、手指抠等一般措施无效时可采用改进的Heim-Lich法，即胸腹部推压法：助手将病人头抬起，抢救者站在病人背后，一手置上腹部向上用力，另一手置胸骨向后用力，两手同时猛烈连续推压3～5次，迫使肺部排出足够的空气，形成人工咳嗽，使气道内的异物排出;对于外在因素所致心跳骤停的婴儿、较小小儿以及孕妇，不宜采用本法，可采用击背法或胸部椎压法：抢救者一手与一膝部与支撑病儿颏部与颈部，使病儿面部朝下，另一手手掌用适当力量迅速连续地拍击病儿背部两肩胛骨之间的区域。
2.1.2.口对口、口对鼻或口对气道插管人工呼吸
开放气道后，缓慢吹气，时间达2秒以上，并见胸部抬高，可默读1001、1002接近2秒。
无氧源的球囊一面罩人工通气：潮气量应在l 0mL/kg(700～1000毫升/次)或成人气囊压陷2/3的体积，时间达2秒以上。
携氧气囊人工通气：吸氧浓度>40%，氧气流量8～1 2L/min到30L/min;潮气量为6~7 mL/kg(400～600毫升/次)或成人气囊压陷1/2的体积，时间1～2秒。
注意：在心脏骤停刚发生时，较好不要立即进行气管插管(因要中断按压心脏，延误时间)，而应先进行心脏按压及口对口呼吸。口对口呼吸效果不佳或是复苏时间过长以及有胃返流等才是气管插管的适应证。
2.1.3.人工心脏按压：胸外心脏按压可刺激心脏收缩，恢复冠状动脉循环，以复苏心搏，提高血压，维持有效血液循环，恢复中枢神经系统及内脏的基本功能。其作用机制：胸廓具有一定弹性，胸骨可因受压而下陷。按压胸骨时，对位于胸骨和脊柱之间的心脏产生直接压力，引起心室内压力增加、瓣膜关闭，促使血液流向肺动脉和主动脉;放松时，心室内压降低，血流回流，另外，按压胸骨使胸廓缩小，胸内压增高，促使动脉血由胸腔内向周围流动;放松时，胸内压力下降，静脉血回流至心脏。如此反复，建立有效的人工循环。
外在因素所致心跳骤停的胸外心脏按压的标准方法：胸外按压迫使血液流经肺脏，配合人工通气使氧合血供应大脑和重要脏器，直至自主循环恢复。因此，有节律的连续有效的胸外按压是至关重要的。按压的正确位置本身会影响到复苏的效果，通常手应放在胸骨下半部，简便的确定方法是两乳头中间，按压的幅度为4～5 cm，以触及颈或股动脉搏动为有效。
胸外心脏按压并发症：胸外心脏按压法操作不正确则效果大为降低。按压的动作要迅速有力，有一定的冲击力，每次松压时需停顿瞬间，使心室较好充盈。但按压切忌用猛力，以避免造成以下并发症：
肋骨、胸骨骨折，肋软骨脱离，造成不稳定胸壁;
肺损伤和出血、气胸、血胸、皮下气肿;
内脏损伤，如肝、脾、肾或胰损伤，后腹膜血肿;
心血管损伤，发生心包填塞、心脏起搏器或人工瓣膜损坏或脱离、心律不齐、心室纤颤;
栓塞症(血、脂肪、骨髓或气栓子);
胃内容返流，造成吸入或窒息。有以下情况的病人不宜采用胸外心脏按压术，如大失血病人、老年人桶状胸、胸廓畸形、心包填塞症、肝脾过大、妊娠后期、胸部穿通伤等。
在多数情况下，胸外心脏按压为优选的外在因素所致心跳骤停治疗措施，但目前通用的胸外心脏按压法所产生的血流，远不能满足脑和心肌的需要，因此提出开胸心脏按压的应用指征应予放宽。因此，当胸外挤压5分钟后仍无反应，或因胸廓畸形、张力气胸、纵隔心脏移位、心脏室壁瘤、左房黏液瘤、重度二尖瓣狭窄、心脏撕裂或穿破、心包积液时应果断开胸进行胸内心脏直接按压。心脏按压和口对口人工呼吸是心脏骤停抢救中最紧急的措施。两者必须同时进行，人工呼吸和心脏按压的比例为1：5，如只有一人操作，则做30次心脏按压后接着做2次人工呼吸。
此外，在人工胸外按压前，予以迅速心前区叩击，可能通过机械-电转换产生低能电流，而中止异位心律的近返通路，使室性心动过速或心室颤动转为较稳定的节律。但也有可能使室性心动过速转为更严重的心室扑动或颤动。它对心室停顿无效，而且不具有胸外按压推动血流的作用。因此现不作为心脏复苏抢救的常规措施，而属Ⅱb级心脏复苏措施，即对心脏骤停无脉者而一时又无电除颤器以立即除颤时可考虑采用。不要为做心前区叩击而推迟电除颤。
2.2.进一步生命支持(advanced life support，ALS) 主要为在BLS基础上应用辅助设备及特殊技术，建立和维持有效的通气和血液循环，识别及治疗心律失常，建立有效的静脉通路，改善并保持心肺功能及治疗原发疾病。
2.2.1.气管内插管：应尽早进行，插人通气管后，可立即连接非同步定容呼吸机或麻醉机。每分钟通气l 2～l 5次即可。一般通气时，暂停胸外按压1～2次。
2.2.2.环甲膜穿刺：遇有插管困难而严重窒息的病人，可以1 6号粗针头刺人环甲膜，接上“T’’型管输氧，可立即缓解严重缺氧情况，为下一步气管插管或气管造口术赢得时间，为完全复苏奠定基础。
2.2.3.气管造口术：是为了保持较长期的呼吸道通畅。主要用于心肺复苏后仍然长期昏迷的病人。
2.2.4.外在因素所致心跳骤停的心肺复苏药物的应用：使用药物的目的在于提高心脏按压效果，增加心肌与脑的灌注，促使心脏尽早复跳;提高室颤阈，为电除颤创造条件;纠正酸中毒和电解质失衡;治疗心律失常。
外在因素所致心跳骤停的给药途径
静脉给药：优选现有的静脉通路，但应尽可能选用颈外静脉或中心静脉。无中心静脉而必须选用外周静脉时，应尽量选用肘部静脉而不用肢体远端尤其是下肢静脉。
气管内给药：在无静脉通路的情况下，可通过气管内给药。效果与静脉给药几乎相同，可将静脉剂量的1～2倍稀释于10～20mL生理盐水中，注入气管导管。如果能通过无菌细管将药物直接经气管导管插入深达气管支，则药物通过肺泡吸收更快。适于气管内给药的药物包括：肾上腺素、利多卡因、阿托品、安定、纳洛酮等不会引起组织损伤的药物;但是碳酸氢钠、去甲肾上腺素及钙剂可能引起气道黏膜和肺泡损伤，不宜通过气管内给药。
心内注射：心内注射需中断胸外心脏按压，并可能引起气胸与顽固性心律失常，损伤冠状动脉与心肌，发生心包压塞，所以目前不主张首先采用。一旦应用，不主张经胸骨旁路，可考虑剑突旁路。后者损伤冠状动脉前降支的机会较少。操作方法为：自剑突左侧向头侧、向后、向外进针，回抽有回血后即可注入药物。在开胸心脏复苏时，可在直视下用细针头将药物注入左心室腔。心内注射的肾上腺素或抗心律失常药物剂量约为静脉剂量的一半。碳酸氢钠不允许心内注射。
外在因素所致心跳骤停的常用药物
肾上腺素：肾上腺素已广泛用于心肺复苏(CPR)，对各类心律失常所致的心搏骤停是有效的，是心肺复苏的一线选择用药，标准应用剂量lmg，每隔3~5 min可逐渐增加剂量(1、3、5mg)也可直接使用5mg，是否使用大剂量目前尚无定论。
血管加压素：可增加冠脉灌注压、重要器官的血流、室颤的幅度和频率及大脑供氧，可在标准的心脏按压、人工通气、除颤和注射肾上腺素无效时提高ROSC，也是心肺CPR的一线选择药物。与肾上腺索合用效果优于单用肾上腺素或者单用血管加压索，剂量使用为40u。
去甲肾上腺素：其适应证为严重低血压(收缩压<9.33 kPa)和周围血管低阻力口因其增加心肌耗氧量，故应慎用于缺血性心脏病患者。剂量8～30ug/min。因碱性药物能使其失活，故禁止在同一管道应用碱性液体。
多巴胺：其适应证为复苏过程中的心动过缓和ROSC后的低血压状态，常与其他药物(多巴酚丁胺)合用，治疗复苏后的休克状态，纠正和维持体循环灌注和氧的供给。剂量：5～20ug/(kg.min)。
利多卡因：利多卡因虽能使原发性室颤的发生率降低1/3，严重心律失常的发生率降低一半，但其总病死率却未降低，故利多卡因并非优选药物。治疗外在因素所致心跳骤停的室速时，静脉应用普鲁卡因酰胺和索他洛尔效果更好。利多卡因的适应证为血流动力学稳定的单形或心功能正常的多形室速。
胺碘酮：胺碘酮可作用于钠、钾和钙离子通道，对a受体和ß受体也有阻滞作用，可用于房性和室性心律失常。对快速房性心律失常伴严重右室功能不全患者，洋地黄无效时，可用胺碘酮控制心律。对于心跳骤停者，如持续室颤或室速，在除颤和应用肾上腺素无效后，建议使用胺碘酮。血液动力学稳定的室速，多形性室速和不明原因的复杂性室上速。可作为顽固性阵发性室上速、房颤电转复的辅助治疗及房颤的转复药物。可控制预激房性伴旁路传导的快速心律失常的心室率。对充血性心力衰竭的患者作为优选抗心律失常药物。院前静脉应用胺碘酮治疗室颤或无脉性室速可改善患者生存率，并能预防心律失常复发，但胺碘酮有轻度降血压作用。故不支持在低压下使用。
阿托品：无论有无心脏电活动，阿托品可以增加心跳骤停患者R0SC和患者存活率。剂量1mg静脉注射，3～5 min内可重复使用，总剂量3mg。
溴苄胺：有明显的提高室颤阈值作用，在非同步除颤前，先静注溴苄胺，具有较高的转复率，并防止室颤复发。用法：溴苄胺5～10 mg/kg，静注1不必稀释。注入后，即进行电击除颤。如不成功可重复。每15～3 0分钟给10mg/kg，总量不超过30mg/kg。
甲氧胺：近年研究证明甲氧胺在心脏复苏中效果良好，因其属单纯兴奋a-受体的药物，可明显提高主动脉舒张压，改善冠状动脉灌注，提高复苏成功率，故近年主张优选。
5%碳酸氢钠：传统观念认为外在因素所致心跳骤停后导致代谢性乳酸中毒，而使pH值降低，室颤阈值降低影响除颤。最近10年来的心肺脑复苏的实验研究证明：心搏骤停时的酸中毒主要是呼吸性酸中毒而非代谢性酸中毒，故反复应用大量的5%碳酸氢钠有严重的潜在性危害，其机理是抑制心肌收缩力，增加脑血管阻力，大脑阻抑则影响意识恢复，且大剂量应用可致高钠血症，血液黏度升高，形成血栓。1985年由美国心脏病学会、红十字会、心脏病学院和国立心、肺、血液研究院主持召开的美国全国第三届CPR、心脏急救(ECC)会议制定的CPR-ECC的标准和指南规定指出，碳酸氢钠在成人进一步生命支持初期不主张应用。因为它不改善病人后果，只在除颤、心脏按压、支持通气和药物治疗后，才考虑应用。用法：一般可静注或快速静滴，首剂为0.5～1mmol/kg(5%碳酸氢钠1 00mL相当于60mmol);以后较好根据血气分析及pH值决定用量，如无条件，可每l 0分钟重复首次剂量的1/2，连用2～3次。一般总量不超过300 mL，同时保证充分通气，以免加重心脏和大脑功能损害。
纳洛酮：可拮抗B内啡肽所介导的效应，增加心肌收缩力，升高动脉血压，改善组织血液灌注，有利于骤停后的心脏复苏。纳洛酮可迅速通过血脑屏障，解除中枢抑制，有利于肺功能的恢复。常规剂量为0.0 l mg/kg静脉注射，可反复应用。
异丙基肾上腺素：每次lmg静脉注射，于扭转型窒性心动过速时将Img加入5%葡萄糖液中，以每分钟2ug的速度静脉滴注。
氯化钙：本品可使外在因素所致心跳骤停患者心肌收缩力加强，使心脏的收缩期延长，并使心肌的激惹性提高。但目前观点认为，当机体缺血、缺氧时Ca2+通道开放，大量Ca2+斗离子流入细胞内，细胞内线粒体与内质网的Ca2+释放，使细胞内Ca2+浓度增加200倍，形成Ca2+“过载”，导致蛋白质和脂肪酸破坏，激活蛋白酶和磷酸酶A2，破坏细胞膜，并释放出有破坏游离酸进入细胞内，使线粒体功能丧失和细胞损伤，导致脑细胞不可逆性损害，心肌纤维受损，致复苏成功率降低。美国全国第三届心肺复苏、心脏急救会议制定的标准指出：在心肺复苏时不宜用钙剂，用了反可增加死亡率。因此，除非有高血钾、低血钙或钙通道阻滞中毒存在外，一般均不宜用钙剂。
呼吸兴奋剂：使用呼吸兴奋剂的目的在于加强或完善外在因素所致心跳骤停患者的自主呼吸功能。常用的有回苏灵、尼可刹米、戊四氮、洛贝林等。新近认为，在呼吸复苏早期，由于脑组织内氧合血液的灌注尚未完全建立，细胞仍处于缺氧状态，此时不宜使用呼吸兴奋剂，用了反可刺激细胞的新陈代谢而加重细胞损害，致其功能恢复困难，甚至导致细胞死亡，常在复苏成功20～30分钟后，脑组织才逐渐脱离缺氧状态，60分钟后脑组织有氧代谢恢复。因此_呼吸兴奋剂的应用(包括中枢神经兴奋剂)，在复苏成功l小时后才考虑应用，较好的适应证是自主呼吸恢复，但有呼吸过浅、过慢、不规则等呼吸功能不全。
其他用药：有指征时酌情应用升压药、强心剂、抗酸剂及抗心律失常药。
2.2.5.直流电非同步除颤或无创体外心脏除颤起搏器的应用：在进行徒手心肺复苏术的同时，应争取立即安置除颤器或除颤起搏器，接好除颤起搏多功能电板，如示波屏上显示为室颤，则按下降颤键，如系停搏就按起搏键。
电除颤成功率有报告可达98%，实施越早成功率越高。但盲目除颤的概念，近儿年来已渐淡漠，因患者若为心室停搏或电-机械分离所致的心搏骤停，盲目除颤反可损伤心肌，不利于心脏复跳。此外，对电击除颤无效的室颤患者，还可试用超速起搏除颤。
外在因素所致心跳骤停的注意事项：
除颤前应详细检查器械和设备，做好一切抢救准备。
电极板放的位置要准确，并应与病人皮肤密切接触，保证导电良好。
电击时，任何人不得接触病人及病床，以免触电。
对于细颤型室颤者。应先进行心脏按压、氧疗及药物等处理，使之变为粗颤，再进行电击，以提高成功率。
电击部位皮肤可有轻度红斑、疼痛，也可出现肌肉痛，约3～5天后可自行缓解。
开胸除颤时，电极直接放在心脏前后壁。除颤能量一般为5～10瓦秒。
电除颤的意义与进展：早期电除颤的意义：早期电除颤配合CPR增加成人心窒纤颤患者的自主循环恢复(ROSC)和出院存活率，除颤应在5分钟内完成。研究表明双相电除颤的成功率明显优于单相电除颤。电除颤的次数与电击能量：随着双相波电除颤的广泛应用，除颤成功率的提高。2000年国际心肺复苏与心血管急救指南提出的停止心脏按压，连续3次电除颤已没有必要，且3次除颤需要花100秒的时间。2005年国际心肺复苏与心血管急救会议专家们强烈建议改为1次电击，但较佳电击能量和如何重复电击仍有待研究。
2.3.持续生命支持 持续生命支持(prolonged life support，PLS)的重点是脑保护、脑复苏及复苏后疾病的防治。
2.3.1.脑复苏：脑组织平均重量仅为体重的2%，但脏总血流量占心排出量的15%，脑的耗氧量相当静息时全身耗氧量的20%～25%。脑组织对缺氧最敏感，而且越高级的部位，对缺氧的耐受性愈差，脑缺氧10秒，就可丧失意识，缺氧l5秒可以出现数分钟的昏迷，缺氧3分钟可昏迷24小时以上，完全缺氧8分钟，大脑皮质的损害即不可逆转。因此心肺复苏术一开始应注意对脑的保护以促使脑复苏。
脑复苏的基本措施：脑损伤程度的轻重是复苏后续治疗难易和病人结局的主要决定因素，而脑损伤的轻重又主要取决于脑缺血、缺氧的时间，其总时间包括心搏停止前缺氧时间，心搏骤停时间，复苏的时间，心跳恢复后的后续缺氧期。脑损伤的恢复由以下表现判断：
延髓功能恢复---幅度和频率正常的自主呼吸。
脑干功能恢复---瞳孔缩小和对光反射恢复。
皮质以下中枢和脊髓功能恢复---血压升高，四肢和躯干肌肉抽搐及体温上升。脑死亡的标准：自主呼吸停止6小时以上、深昏迷、双侧瞳孔放大、固定且对光反射消失、脑干反射消失、全身肌肉软瘫无抽搐、脑血流停止、脑电活动消失。
外在因素所致心跳骤停脑复苏的一般治疗措施：复苏后应维持酸碱平衡和电解质的稳定，调控血管张力和血压，提供足够的能量并适当补充氨基酸，脂肪乳等。早期，足量，短期应用肾上腺皮质激素可稳定细胞膜，清除自由基，减轻脑水肿，有利于脑复苏。剂量：氢化可的松5 mg/k g，每6 h追加1 mg，或地塞米松Img/kg，每6h追加0.02 mg，一般不超过4天。
控制脑水肿，降低颅内压：缺氧性脑水肿常在心搏骤停后数小时内发生，在复苏后2～3天达高峰，降低颅内压是脑功能恢复的一个重要措施。只要肾功能良好，脱水剂要早期应用，并持续5～7天，常用药物有
10%甘露醇0.5~lg/k g静脉点滴，4～8小时一次，一天总量<750 mL。
速尿0.5～l mg/kg静脉推注，剂量可递增至100～200mg静推。
50%高渗糖60～100 mL，5～l 0min内静推，每4~6小时重复。
尿素0.5～1 g/mL+1 0%葡萄糖静脉点滴，60～100滴/分，每日1～2次。
50%的甘油盐水1.5～2 mg/kg，6～8 h一次。
利尿酸0.5~mg/kg静脉注射，6～8小时重复，每日总量100~150mg。
低温疗法：低温状态可降低氧耗量和代谢率，及早恢复能量代谢，抑制内源性损伤因子的释放，降低神经细胞的兴奋性，减少神经冲动传递，保护中枢神经系统，减轻脑损害引起的反应性高热，从而促进脑功能恢复。方法有：
全身降温术：体表降温如冰水浴、冰敷、冷气、冷水褥等;血流降温如体外循环血灌注，静脉滴注4摄氏度生理盐水等。
局部体表降温术：头部冰槽、冰帽等;肢体降温如冰水袖，裤套等。
体表面流综合降温术等。低温疗法要求及早降温，降温速度要快，低温适应，维持平稳，时间要足，缓慢复温。
高压氧治疗外在因素所致心跳骤停：高压氧可增加血氧含量、提高血氧分压，改善脑组织的供氧状态，控制脑水肿的恶性循环，加快苏醒，改善组织代谢。
改善脑血液循环和控制抽搐、寒战：可应用低分子右旋糖苷、706代血浆等降低血液黏度，可用山莨菪碱、东莨菪碱、钙拮抗剂等改善脑组织微循环。可用巴比妥类、丙嗪类、安定等控制患者的抽搐与寒战。
改善脑细胞营养药和催醒药：适当应用ATP、细胞色素C、维生素B族、胞二磷胆碱等药物改善脑细胞的营养，应用纳洛酮、氯酯醒等促使昏迷患者苏醒。心肺腹苏作为患者最后的急救措施，其“成功”与“失败”对于患者家属和参与急救的医护人员心理都有巨大的影响。2000年国际心肺复苏指南在伦理学方面就要求急救人员学会如何安慰家属，并要求专人在场与家属保持接触，这对于患者家属的心理有着积极的意义;另一方面急救人员从事
着高风险，高压力的职业，这个专业的特点使急救人员处于长期慢性的心理异常状态，特别对于年轻人的死亡和外伤等不幸事件造成的心理创伤会持续很长时阃，再次遇到类似情况往往会造成慢性焦虑，反应消极等心理障碍。因此急救人员应学会怎样调节自身和患者家属的心理。
2.3.2.维持血压及循环功能：心搏骤停复苏后，循环功能往往不够稳定，常出现低血压或心律失常。低血雎如系血容量不够，则应补充血容量;心功能不良者应酌情使用强心药物如西地兰;需用升压药物，则以选用间羟胺或多巴胺为好;如发生严重心律失常，应先纠正缺氧、酸中毒及电解质紊乱，然后再根据心律失常的性质进行治疗。
多巴胺20～40 mg加入5%葡萄糖液l00mL，静滴，滴速以维持合适血压及尿量(每分钟在2～1 0ug/kg，可增加心排血量;大于每分钟10ug/kg，则使血管收缩;大于每分钟20ug/kg，降低肾及肠系膜血流)为准。
外在因素所致心跳骤停患者如升压不满意，可加氢化可的松100~200mg或地塞米松5～10 mg，补充血容量，纠正酸血症，多数血压能上升，待血压平稳后逐渐减量。接排如升压药不断增加，而血压仍不能维持，脉压小，末梢紫绀，颈静脉怒张，CVP升高(或肺毛细血管楔嵌压升高，左心房压升高)，心衰早期可加用血管扩张药物：
硝酸甘油20 mg加入5%葡萄糖液1 00mL，静滴，滴速为5～20ug/min;
硝普钠5mg加入5%葡萄糖液100mL，静滴，滴速为5~200ug/min。用药超过3天，有氰化物中毒的可能。
酚妥拉明2～5 mg加入5%葡萄糖液100m L，静滴，滴速为20～100ug/min。
2.3.3.维持外在因素所致心跳骤停患者呼吸功能：病人均应做机械通气，根据病人血氧饱和度、动脉血气和呼吸末C02等结果，考虑选用间歇正压通气、呼气末正压通气等。机械通气超过48～72h，可考虑气管切开。机械通气时应避免纯氧吸入。当病人有自主呼吸，而又考虑应继续机械通气或辅助呼吸，且有人机对抗时，可应用适量镇静药或少量肌松约。无论机械通气或自主呼吸，均应维持动脉血二氧化碳分压在3.3 3～4.0 kPa(25～30 mm Hg)，这样可降低颅内压，减轻脑水
肿。过度通气所致的呼吸性碱中毒可代偿代谢性酸中毒，脑组织中pH升高，有助于脑循环自动调节功能的恢复。维持Fi02为5 0%时动脉氧分压不低于l 3.3 kPa(100mmHg)。当病人自主呼吸恢复，又符合停机指征时，可选择同步间歇指令通气(SIMV)，以逐步停用呼吸机。
2.3.4.维持外在因素所致心跳骤停患者水、电解质和酸碱平衡：应该根据代谢性指标、水的出入量、生化指标以及动脉血气分析结果调节输液的质与量，以维持水、电解质和酸碱平衡。已明确高血糖对脑有害，因此输液以平衡液为主，只有当低血糖时才给葡萄糖。对电解质亦应根据化验检查结果进行针对性治疗。酸中毒一般为混合型，除应用碱性药物外，应妥善管理呼吸。
2.3.5.防治肾功能衰竭：每一复苏病人应留置导尿管，监测每小时尿量，定时检查血、尿素氮和肌酐浓度，血、尿电解质浓度，鉴别能，纠正缺氧和酸中毒，从而预防衰竭的发生。
2.3.6.继发感染的防治：心搏骤停复苏后，容易继发感染，尤其气管切开、气管插管、静脉切开后更应注意防治。
2.3.7.重症监护：加强治疗，多脏器功能支持，全身管理，监护中心静脉压，动脉压、留置导尿管、心电图等，保持生命体征稳定，保持血清和胶体渗透。
2.4.外在因素所致心跳骤停患者复苏的监测指标
2.4.1.复苏的有效指标
瞳孔由大变小。
病人开始挣扎，出现吞咽动作、咳嗽、自主呼吸恢复等。
心电图出现房性或室性心律。
紫绀消退。
2.4.2.可终止复苏的指征
脑死亡：
深度昏迷，对任何刺激无反应。
自主呼吸停止。
脑干反射全部或大部分消失。
脑电图活动消失。
心搏停止：坚持做心脏复苏半小时以上无任何反应。心电图呈一直线。
心跳停止在1 2分钟以上，而没有进行任何复苏措施治疗者，几乎无一存活。但是在低温环境下(如冰库，雪地、冷水中淹溺者)及年轻的创伤病人，虽停跳超过12分钟，仍应积极拖救。
