1.治疗概要：刺激性气体中毒加强宣传教育，普及防毒知识。患者应尽速脱离中毒现场。有眼部或皮肤污染立即用清水或生理盐水彻底冲洗。预防肺水肿发生。的清除自由基的药物仍为糖皮质激素，但应用宜早，用量宜大。
2.详细治疗：
2.1.预防：
2.1.1.组织管理措施 应加强领导，健全机构，各级主管部门和企业单位都要设立安全卫生机构，配备专人，并建立、健全各项安全卫生管理制度，加强宣传教育，普及防毒知识。
2.1.2.安全防毒技术措施 应尽量做到生产自动化、密闭化，避免人体与有毒物质直接接触，并加强设备维修和管理工作，做到“两勤一化”(眼勤、手勤、经常化)，杜绝设备的跑、冒、滴、漏，防止中毒;储存和运输过程要防爆、防火、防泄漏，加强“三废”综合治理，避免毒物扩散，污染环境。
2.1.3.个人防护措施 从事酸、碱及其他腐蚀性液体毒物时，应穿戴工作服(聚氯乙烯、橡胶等材质制成)、橡胶手套、防护靴、防护眼镜等，使用以碱性或酸性物质做吸收剂的防酸或防碱口罩，或以能迅速有效与毒物反应的化学物质做吸附剂的防毒口罩。进入有毒气体浓度较高或供氧不足的场所时，需戴过滤式或供氧式防毒面罩。生产和检修中一旦发生意外事故，应立即做好个人防护，安全撤离污染现场。进入污染区处理事故或进行急救时，应保持通风，做好个人防护，并在有人监护下进行工作，以防万一。
2.1.4.医疗预防的措施主要有：
2.1.4.1.进行就业前体检和定期体检，发现有肺结核、慢性支气管炎、支气管扩张、过敏性哮喘或过敏性皮肤病者，应调离接触刺激性气体的工作。
2.1.4.2.容易发生事故的场所或车间应设急救站，备有抢救器材和药品，车间附近应备有紧急淋浴和眼冲洗装置，以便发生急性中毒事故时能及时进行抢救。
2.2.治疗：
2.2.1.紧急对症处理 患者应尽速脱离中毒现场;有眼部或皮肤污染立即用清水或生理盐水彻底冲洗，给予0.5%可的松眼药水及抗生素眼药水或膏滴眼;皮肤酸灼伤时用2%～3%碳酸氢钠溶液湿敷，碱灼伤时用3%硼酸水湿敷。
2.2.2.及时进行医学监护 患者无论病情轻重，均需留院进行医学监护，并尽早行胸部X线检查;观察期依具体气体而定，至少不少于24小时;观察期间应卧床休息，消除紧张烦躁情绪，必要时给可予镇静剂，避免因体力负荷、情绪激动等引起肺毛细血管流体压增高，并适当限制补液量。
2.2.3.预防肺水肿发生的具体措施为：
2.2.3.1.雾化吸入中和剂 如吸入氯气、氮氧化物、硫酸二甲酯、光气等酸性化合物可雾化吸入5%碳酸氢钠;吸入氨、胺等碱性化合物可用3%～5%硼酸溶液雾化吸入。吸入液的基本配方为：庆大霉素8～16万单位、地塞米松5mg、氨茶碱0.25g，再依需要分别加入5%碳酸氢钠20ml或3%～5%硼酸20ml，最后用0.9%生理盐水加至50ml;可每4小时雾化吸入一次，每次10～15ml。
2.2.3.2.早期应用糖皮质激素吸入量不大时可给予地塞米松30～60mg/d肌注，维持1～2天;较重病例依病情可给地塞米松60～120mg/d，分5～6次静脉注射或肌注，逐日减半，持续用药3～5天，重者还可加量。3)适当利尿 根据患者24小时出入量，可适当使用利尿剂，如利尿酸钠、呋塞米等。
2.2.4.肺水肿的治疗 主要措施有：
2.2.4.1.给氧给氧是治疗肺水肿，改善缺氧状态的重要措施之一。但应避免给予高压氧或长期吸入高张氧，以防引起过氧化损伤，加重肺水肿;气管切开也需慎用，因易诱发感染，致“弊大于利”。
刺激性气体中毒时由于肺通气和换气功能均有损伤，一时很难将血氧恢复至正常水平，但血氧分压能维持在80mmHg左右，已可基本满足机体需求。
常用的给氧办法为鼻导管法，氧流量可自2～3L/min逐渐升至5L/min，过高的氧流量对局部有明显刺激，患者多难忍受。也可面罩给氧，用简便面罩时氧流量不宜低于4L/min。也可用带有活瓣和气囊的面罩给氧。有报道称采用高频通气治疗中毒性肺水肿可获良好治疗效果。高频正压通气为开放性正压高频送气，具有低潮气量、低气道内压、吸入氧浓度不高、对循环呼吸系统影响小、操作简便、病人易接受等优点，可以试用。有条件时还可采用氧帐给氧，其可调节氧浓度、湿度，且在氧帐内自然呼吸，对预防感染有利，国内有人用于抢救严重有机氟热裂解气中毒肺水肿获得较好疗效，为抢救提供了另一种氧疗方法。
也可用呼吸机实施正压通气配合氧疗，正压通气包括间歇正压通气(IPPB)和持续正压通气，即呼气末正压通气(PEEP)。由于PEEP可在整个呼吸周期内使肺泡保持正压状态而维持一定的扩张状态，并可增加功能残气量、改善肺泡通气、提高动脉血氧含量，阻止血管内液体渗出、促水肿液回吸收，故有助于提高肺顺应性，改善缺氧。但正压通气可增高肺内静脉压，减少肺的回流量，使左心室排出量减少，因此血容量偏低时应慎用。刺激性气体中毒性肺水肿是否适用高压氧治疗尚有争议，因高浓度氧可能诱发肺内过氧化损伤，减少肺表面活性物质的生成，导致肺通气和弥散功能进一步减退;高张力氧还可能加剧细支气管和肺泡损伤，导致肺泡破裂、气胸、纵隔气肿等。
2.2.4.2.糖皮质激素其可降低肺毛细血管通透性，具有解毒、抗过敏和抗炎作用，能减少渗出，缓解支气管痉挛，改善通气，稳定细胞溶酶体膜，减轻肺组织损害，促进肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌表面活性物质，保持肺泡稳定性;它还是氧自由基的强力清除剂，故为治疗本病的重要药物。早期、足量、短程应用糖皮质激素是治疗肺水肿的关键，如轻度肺水肿可给地塞米松40～80mg/d，中度者可给予地塞米松80～160mg/d，重度肺水肿可给予地塞米松160～300mg/d，分4～6次静注，以后逐日减量，总疗程不超过5天;首次用药应有较大的冲击剂量。对某些易发生呼吸道并发症的刺激性气体中毒，如氮氧化物、有机氟热裂解物、氯气等，可以小剂量维持一段时间，再规范停药。
2.2.4.3.解痉消泡、保持呼吸道通畅水溶性强的刺激性气体易引起支气管痉挛，可用氨茶碱0. 25g加于10%～25%葡萄糖液20ml内静脉注射，或喘定0.25～0.5g肌内注射;局部雾化吸入也有解除痉挛、减轻黏膜水肿、湿化气道、稀释和促痰液排出作用。肺水肿时，大量泡沫阻塞气道时可喷雾吸入消泡净(二甲基硅油)，其作用是不均匀地降低肺泡表面张力，使泡沫迅速破灭成液体，疗效迅速、可靠，较吸入乙醇湿化气好，但作用时间短暂，可反复使用。
对于有喉头水肿、声门痉挛、气道内有大量水肿液、大片气道黏膜脱落出现窒息现象或严重肺部感染、脓痰不易咳出，或有难以改善的缺氧、高碳酸血症与肺性脑病者，可做气管切开。但由于大多数刺激性气体损伤气道，气管插管可加重损伤并有促使黏膜脱落阻塞气道的危险，故应慎重。
2.2.4.4.谨慎脱水近期的研究表明，发生急性肺损伤时，肺循环血液浓缩，血液黏度增加，血流淤滞，右心负荷加重;此时进行脱水治疗并不能脱除肺泡内水分，却使循环血更为浓缩，对原已黏滞不堪的肺循环无疑“雪上加霜”。故此时不仅不宜“控水利尿”，反需“缓慢补液，适当利尿”，以出人大致平衡或PAWP不超过l8cmH2O为度，以降低血液黏滞度，减轻心脏负担，促进肺内循环，从根本上改善全身缺氧状态。
2.2.4.5.其他治疗 如做好呼吸道湿化、体位引流，如有坏死黏膜脱落，应鼓励病人咳出，必要时气管切开以吸出脱落黏膜，防治窒息;发生气胸者，停止正压通气，给予镇咳、常规抽气或封闭式引流。此外，还应辅以能量合剂等药物保护心肌，合理的营养支持等，促进病人早日康复。
2.2.5.ARDS的治疗 ARDS的传统治疗重点多放在损伤终点，即出现严重肺水肿、通气或换气功能障碍、低氧血症时的处理，主要策略为给氧、抗炎、抗肺水肿，但收效甚微。新近研究表明，ARDS的治疗关键在于早期干预，具体环节为：
2.2.5.1.早期清除自由基 研究显示，肺内迅速聚集、激活的炎性细胞所产生大量活性氧自由基是诱发ARDS的启动环节，因活性氧大量生成后可迅速造成血管内皮损伤，引起水分外渗、血液浓缩、血液黏度增大、血流淤滞、微血栓形成、肺内血液循环障碍，最终形成严重而难以纠正的低氧血症。早期给予抗氧化剂，及时清除氧自由基，可以有效防止或减轻肺组织损伤、改善低氧血症，起到防治ARDS的作用。常用药物如糖皮质激素、山莨菪碱类、维生素E、维生素C、还原型谷胱甘肽、超氧化物歧化酶(SOD)、氯丙嗪、异丙嗪、CoQ10等。
临床上应用最广的清除自由基的药物仍为糖皮质激素，但应用宜早，用量宜大，4～5天后即可停药。
2.2.5.2.抗凝溶栓，改善循环研究表明，肺内血流淤滞、微血栓形成引起的循环功能障碍是导致ARDS发生低氧血症的关键环节，即急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征的关键问题不在“肺”，而在“血”;抗凝溶栓治疗可改善肺循环，减轻ALI/ARDS引起的低氧血症。常用药物如硝普钠、消心痛、酚妥拉明、山莨菪碱、肝素、蝮蛇抗栓酶、链激酶等。
上述措施结合前述之抗肺水肿治疗，当可有效改善ARDS病情。
