阿里治疗癫痫病医院癫痫病人的寿命是多久

癫痫是怎么回事

　　癫痫的发病原因和因素是多种多样的，但是也有半数的病因难查，为原因不明的原发性癫痫。常见的原因和因素如下

　　一、直接原因和因素常见症状性癫痫

　　一外伤性癫痫

　　外伤性癫痫系指由外伤所致的癫痫。且常为外伤后局部病理学改变。

　　有些原发性癫痫可能也有轻微颅脑外伤史及产前、产中和产后外伤史，但查不到病理学改变。

　　二脑部疾病和病变

　　这类癫痫为继发性癫痫，如脑血管疾病、脑炎后遗症、脑占位病变、囊虫病等。

　　三先天性脑病

　　一切神经系统的先天性脑病都伴有癫痫发作，为其症状之一。

　　四先天性代谢异常和药物原因

　　脑脂质代谢异常、糖原沉积症、血紫质病。苯丙酮尿症等.都有癫痫发作以及药物性癫痫。

　　二、间接原因与因素

　　一年龄因素婴幼儿可为抽搐因素，原发性癫痫多发生在20岁以前。

　　二遗传因素遗传学调查研究已证实，在原发性和症状性癫痫中遗传因素占一定比例。

　　三、病理生理学

　　神经元电活动方面，发作间歇期既有阵发性去极化活动、暴发性放电，又有过度极化波;发作期神经元电活动，为同步化放电，阵发性刺激;终止机制方面，尚来明确，但发现出现强度的过度极化，能持续一段时间。

　　四、神经生化学

　　一能量代谢

　　发作期由于大量的兴奋性介质高速度转换合成乙酰辅酶A和供应足够的乙酰胆碱，并耗竭大量能量，因而终止癫痫发作。脑血流量的突然增加超过了痉挛时脑氧化的需求。抽搐因缺氧而发生抑制。

　　二神经递质

　　1.乙酰胆碱增加

　　研究证实，癫痫病人脑内乙酰胆碱和胆碱酯酶活性增加分别为25%和35%。为促发癫痫放电的一个条件。

　　2.γ一氨酷酸GABA

　　癫痫病人脑内氨酪酸含量降低，维生素B6缺乏。这为癫痫发作的一个因素。

　　3.精神药物性癫痫的研究

　　抗抑郁药物引起癫痫可能与5一羟色胺活性亢进有关;抗精神病药物氯氮平引起抽搐是否与过度抑制了5一羟色胺的功能有关;多巴胺拮抗剂如氯丙嗪引起癫痫发作，多巴胺激动剂也引起癫痫发作等。总之.，大脑皮质系统及边缘系统区的各种不同的神经递质的功能活动需要比例平衡，若是它们的比例平衡失调就可能发生抽搐、痉挛。苯二氮卓类药物依赖者，突然戒断就会发生癫痫大发作或呈持续状态，这说明癫痫发作与氨酪酸降低有关。

　　五、遗传学

　　群体遗传学、双生子研究和脑电图研究支持癫痫具有一定的遗传性。

　　很多群体遗传学的研究发现癫痫近亲发病率高于普通人群，前者为3-6%，后者为0.1-1%.原发性癫痫的双亲患病率为3-4%，同胞为4-13%，子女为4-10%。Lennox1960研究4 23l例的20000名亲属，亲属患病率是群体对照组的3.2倍。一级亲属患病率是对照组的6.4倍，并指出无论原发性或继发性癫痫，其家族发病率均高于群体;原发性者又高于继发性者。Lessmann1962发现不同类型的癫痫先证者的亲属患病率不同中央脑型为11.2%，外伤性为7%，代谢性为6.5%，脑畸形为4.7%。国内癫痫的家族患病率为0.3-19.8%。有报一家系5代21名成员中11人患病。四川医学院1975报告788例原发性中有家族史者占25.1%，649例继发性中家族性患病占15.4%;而健康对照组中家族性患病仅为0.91%。家族中亲缘关系愈近，癫痫患病率愈高。

　　双生子研究发现在各型癫痫中，单卵双生子的癫痫临床表现和脑电图异常的一致率为40-90%，双卵双生予为5-20%。单卵双生子的发病年龄、病程等临床表现和脑电图的异常改变均相同，而双卵双生子刚不同。双卵双生子癫痫发作风险高于非孪生子。

癫痫有哪些表现

　　1.癫痫分类.1981年国际抗癫痫联盟ILAE根据临床发作表现及其脑电图特点，制定了癫痫临床发作分类，在此基础上我国进行了简化和制定，1985年ILAE在临床发作分类的基础上，综合病因、起病年龄、预后及转归，将癫痫与癫痫综合征进行了分类，1989年重新修订，这两种分类广泛应用于儿科临床工作， 2001年及2006年提出了进一步的分类建议，从而使得癫痫与癫痫综合征的分类得到不断发展。

　　1特发性部分性癫痫于特殊年龄起病，分为①儿童良性癫痫伴中央颞区棘波;②儿童癫痫伴枕部放电;③原发性性癫痫;

　　2症状性部分性癫痫有脑结构及代谢改变。包括①儿童慢性进行性持续性部分癫痫;②诱发性癫痫;③颞叶、额叶、顶叶、枕部癫痫;

　　3隐源性部分性癫痫

　　2.性癫痫 两侧大脑半球同步放电，发作往往伴有意识障碍。

　　1原发性与遗传相关，起病与年龄有关。包括①新生儿良性家族性惊厥;②良性新生儿惊厥;③良性婴儿肌阵挛癫痫;④小儿失神癫痫;⑤青少年失神癫痫;⑥青少年肌阵挛性癫痫;⑦全身强直阵挛性癫痫。

　　2隐源性或症状性有特异或非特异性病因。①婴儿痉挛;②l_ennox-Gastaut综合征;③早期肌阵挛脑病;④小婴儿癫痫性脑病伴暴发抑制;⑤症状性全身强直阵挛性发作。

　　3.不能分类的癫痫

　　①新生儿惊厥;②婴儿严重肌阵挛癫痫;③慢波睡眠持续性棘慢波癫痫综合征;④获得性癫痫性失语。

　　4.特殊癫痫综合征特殊情况下发生。热性惊厥，中毒、药物、代谢异常。

　　二、临床发作特点

　　1部分性发作神经元异常过度放电起源于一侧大脑的某一区域，临床表现为

　　1简单部分性发作①运动性发作表现为一侧某一部位的抽搐，包括肢体、手、足、口角、眼睑等的抽搐。当发作神经元异常放电沿大脑皮质扩展时，临床上表现为发作先从一侧口角开始，依次发展至手、臂、肩、躯干、下肢等，称为杰克逊发作Jacksonian seizures，当运动发作后，抽搐部位可出现短暂性瘫痪，称为Todd麻痹Todd palsyo少数可出现旋转发作或姿势性发作。②感觉性发作发作主要表现躯体某一部位的感觉发作性异常。③自主神经症状发作主要表现上腹不适、呕吐、苍白、出汗、潮红、竖毛、肠鸣、尿失禁等，但必须伴随其他发作形式方考虑。④精神性发作可出现精神症状，如幻觉、错觉、记忆障碍、定向力障碍、情感或语言障碍等。

　　2复杂部分性发作可见于颞叶或枕叶癫痫。出现不同程度的意识障碍和幻觉、焦虑、恐怖等精神症状，可伴有自动症 automatism，即重复刻板或无目的动作，如努嘴、咀嚼、舔唇、拍手、自言自语、吞咽等。

　　3部分继发性发作前两类发作均可发展成为性发作。

　　2性发作

　　1强直一阵挛性发作 tonic-clonic seizure又称大发作grand mal，见于任何年龄，表现为性强直一阵挛性发作，表现为突然意识丧失、口吐白沫、两眼上翻或凝视、瞳孔散大、对光反射消失、大小便失禁，然后进入昏睡、发作后可表现头痛、呕吐、疲乏、对发作无记忆。在脑电图上表现为强直期呈两侧同步对称棘波群发放，阵挛期为多棘波或棘一慢波的发放，频率逐渐减慢，昏睡时脑电图表现为慢波活动或电压低平。发作间期脑电图主要表现为双侧同步对称的尖波、尖一慢波、棘波、棘一慢波阵发或阵发性高幅慢波活动。可分为原发性和继发性，原发性多与遗传有关，无明显脑结构异常病变，神经系统无异常体征，发作多在睡眠中发生，无明显先兆，脑电图背景活动正常。继发性则继发于脑部病变，神经系统异常体征，可有先兆，可因局部癫痫放电扩散至两侧大脑半球而出现大发作。

　　2失神发作以短暂意识障碍为主，典型失神表现为突然起病，停止正在进行的活动，两眼凝视，持续数秒钟后恢复，发作很少超过30秒。发作后可继续原来的活动，对发作不能记忆。失神发作常常没有先兆，且发作频繁，每天可达数次或数十次，发作期脑电图可表现两侧同步对称、弥漫性每秒3Hz的棘慢综合波。通过过度换气可以诱发典型失神发作。不典型失神则起止均较缓慢，且伴有肌张力改变，脑电图为1. 5～2. 5Hz的慢波发放，并有背景活动的异常，多见于弥漫性病变。

　　3强直性发作表现为持续而强烈的肌肉收缩强直，可表现固定姿势，如头眼偏斜、双臂外悬、角弓反张、呼吸停滞等。发作期脑电图可表现多棘波发放。

　　4阵挛性发作表现为肢体、躯干或颜面部有节律的抽搐，脑电图可表现为尖波、棘慢波的发放。

　　5肌阵挛性发作可表现肢体某一部位肌肉或肌群突然、有力地收缩出现的抽动，脑电图可表现棘波、多棘慢波或尖慢综合波。

　　6失张力发作由于肌张力的突然丧失而不能维持机体的正常姿势，头或双肩的下垂或跌到。脑电图多表现为多棘慢波或棘慢波。

　　三、儿童常见的癫痫与癫痫综合征

　　1儿童失神癫痫childhood absence epilepsy，CAE儿童失神占到儿童癫痫的12%，起病多在5～7岁，与遗传有一定关系。发作频繁，可上百次发作，持续10秒左右，伴有两半球弥漫对称同步发放3Hz/s的棘慢波或多棘慢波。 90%的儿童失神常于进入成年之前消失，可伴其他发作类型。如果失神持续存在，则会出现性强直一阵挛性发作。

　　2伴中央一颞区棘波的儿童良性癫痫bcnign children epilepsy with central-temporalspikcs，BECTS是儿童癫痫常见的类型之，占儿童癫痫的8%～23%，多在3～13岁起病，预后很好，青少年时期达到缓解。典型发作为睡眠中一侧脸部收缩、口齿不清、流涎伴呼噜音，可不伴有意识丧失，有时累及同侧肢体抽搐，可并发继发性性发作，发作间期脑电图示典型的双相中央区一颞叶棘波。

　　3儿童良性枕叶癫痫children epilepsy with occipital paroxysms为原发性部分性癫痫，起病年龄在3～6岁为早发型，较常见，13岁前停止发作。多在夜间发作，表现为呕吐、精神行为异常、抽搐等症状，晚发型是指起病年龄在6～17岁，不常见，主要表现视觉症状，发作后常有头痛，很少与睡眠相关，有眼强直伴头向一侧歪斜、呕吐以及一侧肢体阵挛抽搐，发作间期脑电图表现单侧或双侧枕叶棘慢波发放，闭眼时易诱发，大多数患儿不需特殊治疗。

　　4内侧颞叶癫痫mesial temporal lobe epilepsy.MTLE大多数有症状的患儿均有海马硬化，并在MRI上有表现，40%的患儿幼时有长程热性惊厥史。典型表现多为5～10岁起病或更早，有腹部上涌的感觉，伴有恐惧、口部自动症咀嚼，吞咽，咂唇等，并有意识障碍如凝视、发作后混沌。当累及主大脑半球时，还可表现失语。在婴幼儿动作减少可能是突出的症状，可没有明显的自动症，表现为运动减少性惊厥。脑电图可表现一侧或双侧颞部尖波、棘波或局灶性慢波发放。

　　5婴儿痉挛infantile spasms又称West综合征，典型的婴儿痉挛通常在婴儿期起病，4～龄高发，表现为频繁而短暂0.5～2秒的痉挛发作，呈丛集性，以颈部屈曲或伸展伴上肢外展或内收，每天重*作数次或成串发作，数次发作后伴疲倦、嗜睡。不对称性发作往往一侧大脑病损，单侧病损有时也可表现对称性发作。可伴有其他发作类型.70%的患儿在发作前即有发育迟滞，并可进行性减退，脑电图表现为高峰失律hypsar-thythmia。在Wcst综合征中，这些表现集于一身，而婴儿痉挛则不一定有典型脑电图表现或发育迟滞。

　　6 Lennox-Gastaut综合征占所有儿童癫痫的2.9%，发病高峰年龄在3～5岁，临床主要表现为强直发作、失张力发作、不典型失神发作，脑电图显示在慢的脑电背景基础上，出现广泛0. 5～2. 5Hz棘慢波发放。认知能力和精神障碍常见，30%的病例起病前发育正常，多由神经移行性疾病和缺氧性脑损伤引起。约40%的患儿之前有婴儿痉挛发作，睡眠中强直性发作常见，清醒时可因强直发作和失张力发作而跌倒，不典型失神可呈非惊厥持续状态，认知能力进行性减退。80%的患儿发作持续终身，为症状性，起病越早，预后越差。长期随访研究病死率在17%以上。

　　7热性惊厥热性惊厥febrile seizure是指在急性发热情况下出现的惊厥，在3个月至5岁的发病率为2%～4%，遗传方式涉及常染色体显性遗传和多基因遗传。大多数热性惊厥患儿伴有急性呼吸道感染。另外在注射白喉一百日咳一破伤风三联疫苗后24小时以及接种麻疹、腮腺炎、风疹后8～14天亦可出现惊厥。

　　当热性惊厥为单次性发作，惊厥持续时间<15分钟，称为单纯性热性惊厥，若惊厥为部分性发作、反*作、惊厥持续15分钟以上则称为复杂性热性惊厥，常伴有神经系统异常，今后发生癫痫的危险性大。热性惊厥*率为30%～40%.预防性治疗仅限于长程发作的病例。3%～6%的热性惊厥患儿会发展为癫痫，主要为原发性性癫痫。若6岁以后仍有热性惊厥，或出现不伴发热的性强直阵挛发作，则称之为热性惊厥附加症 fe—brile seIzures plus，FS+，若同时伴有失神发作、肌阵挛发作或失张力发作，则为性癫痫伴热性惊厥附加症 gencralized cpilepsy with febrile seizures plus,GEFS+，为常染色体显性遗传，大多预后良好。

　　四、癫痫持续状态status cpilepticus,SE

　　癫痫持续状态为儿科急症，是指惊厥反*作持续30分钟以上，发作间期中枢神经系统基本功能不能恢复。根据发作有无运动表现将癫痫持续状态进行分类。惊厥性癫痫持续状态主要表现性或部分性惊厥状态，即使仪有局限性的颤搐或眼球的痉挛也较部分性发作严重。常见的病因包括①急性中枢神经系统感染，如脑炎、脑膜炎等;②代谢异常先天性代谢异常、瑞氏综合征;③急性窒息、缺氧;④头颅外伤、肿瘤;⑤急性药物或毒物中毒;⑥部分热性惊厥患儿。癫痫患儿不规则服药、突然撤药也常诱发癫痫持续状态。同样药物选择不当或异常反应亦可导致癫痫持续状态。急性症状性癫痫持续状态病死率可高达20%。

　　性非惊厥性癫痫持续状态主要表现为完全的意识丧失或反应下降，流涎以及不能维持步态平衡不典型失神状态，多见于癫痫性脑病，被认为是昏迷的原因之一，约占昏迷的8%，临床无惊厥发作。在儿童，是发育障碍的患儿，常常不被认识，EEG往往显示持续的、弥漫性的棘慢波发放。

如何预防癫痫大发作

　　癫痫大发作对的影响无疑是巨大的，为了减轻对的影响，的方法就是防止癫痫大发作，下面我们就来说说如何预防癫痫大发作

　　研究表明，药物治疗癫痫大发作重要的一点就是，一旦开始服药治疗，必需坚持服用，万万不能间断，只有这样才能有效地控制发作，若发作已完全控制，减药时要逐渐减量，不可骤停。如在停药或减药过程中出现*，应在医生指导下马上恢复原治疗剂量。

　　其次，癫痫病大发作在选择婚配对象时，应避免与有癫痫家族史的结婚，癫痫病的未婚夫妻在婚前要做脑电地形图检查，如脑电地形图有癫痫波者避免结婚，双方都有癫痫家族史的人也应避免结婚。

　　此外，对于各种颅内感染引起的癫痫大发作，要积极地防御这些感染的发生，一旦发生了颅内感染性疾病，应及早，正确治疗，减轻脑组织损伤程度。在颅内感染的急性期，不少常有癫痫发作，这时应及时、足量地使用抗癫痫药物，以减轻脑组织因癫痫发作造成的损害，也可减少日后癫痫发作的机会。

　　后，高热惊厥以后约有15%左右转变成癫痫大发作，如对有*可能的高热惊厥，应及早地采取防范措施，可大大减少高热惊厥造成的脑损伤，也就减少了癫痫大发作的发生率。

正确急救将癫痫伤害降至低

　　1、阵挛期，四肢肌肉收缩，易造成关节脱臼和四肢擦伤。这时可适当用力按压四肢大关节处如肩、肘、髋、膝，限制其抽动幅度。切忌用力过度、强行按压，以免造成肌肉关节的人为损伤或骨折。

　　2、病人强直期头多过度后仰，下颌过张，可造成颈椎压缩性骨折，或下颌脱臼。这时应一手托着病人枕部稍用力，以阻止其颈部过伸，一手托下颌，以对抗其下颌过张。

　　3、保护舌头。抢在出现先兆症状时将一缠有纱布的压舌板或中空的橡胶棒放在病人上、下磨牙之间，以防阵挛期病人将自己的舌头咬破。不要放在门齿之间，以免堵塞呼吸道或门齿脱落。

　　4、癫痫大发作时呼吸道分泌物较多，易造成呼吸道阻塞或吸入性肺炎。自大发作开始，应将病人头侧向一方，以便分泌物自然流出。另外，将病人颈部扣子解开，以保持呼吸道通畅。发作时还要将其腰带解开，有假牙时应取掉。

癫痫病人的寿命是多久

　　要知道癫痫病的寿命到底有多长呢是无法回答的，癫痫病是一种迁延数年的慢性神经系统疾病，虽在不同程度上影响的生活质量，但对寿命影响较小，癫痫造成的死亡率很低，死亡由发作本身直接引起者更为少见，即使在癫痫持续状态死亡也不一定由癫痫本身所致。癫痫对寿命没有多大的影响，从整个癫痫的群体来看，癫痫并不影响寿命的长短。然而，癫痫的持续状态可以引起死亡，它往往是由于突然停药或其他原因引起的。

　　众所周知，癫痫发作时的窒息及吸人性肺炎、骨折、脱臼等也有一定的危险性。由于服用抗癫痫药物引起的死亡仅是个别的。癫痫疾病几乎扰乱了的生活，羁绊着癫痫的脚步，使步步走得都不轻松，临床上，很多癫痫及其家属极其关心癫痫危害，治疗癫痫无非是想摆脱癫痫，获得健康的人生，而在这样一个过程中，癫痫给癫痫的寿命造成了什么影响。

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