宁波性功能障碍医院健康妇科多囊卵巢综合症的原因

多囊卵巢综合症的症状

　　1、月经紊乱

　　PCOS导致无排卵或稀发排卵，约70%伴有月经紊乱，主要的临床表现形式为闭经、月经稀发和功血，占月经异常妇女70%～80%，占继发性闭经的30%，占无排卵型功血的85%。由于PCOS排卵功能障碍，缺乏周期性孕激素分泌，子宫内膜长期处于单纯高雌激素刺激下，内膜持续增生易发生子宫内膜单纯性增生、异常性增生，甚至子宫内膜非典型增生和子宫内膜癌。

　　2、高雄激素相关临床表现

　　1多毛毛发的多少和分布因性别和种族的不同而有差异，多毛是雄激素增高的重要表现之一，临床上评定多毛的方法很多，其中世界卫生组织的评定方法是Ferriman-Gallway毛发评分标准。我国PCOS多毛现象多不严重，大规模社区人群流调结果显示mFG评分;5分可以多毛，过多的性毛主要分布在上唇、下腹和大腿内侧。

　　2高雄激素性痤疮PCOS多为成年女性痤疮，伴有皮肤粗糙、毛孔粗大，与青春期痤疮不同，具有症状重、持续时间长、顽固难愈、治疗反应差的特点。

　　3女性型脱发FPAPCOS20岁左右即开始脱发。主要发生在头顶部，向前可延伸到前头部但不侵犯发际，向后可延伸到后头部但不侵犯后枕部，只是头顶部毛发弥散性稀少、脱落，它既不侵犯发际线，也不会发生光头。

　　4皮脂溢出PCOS产生过量的雄激素，发生高雄激素血症，使皮脂分泌增加，导致头面部油脂过多，毛孔增大，鼻唇沟两侧皮肤稍发红、油腻，头皮鳞屑多、头皮痒，胸、背部油脂分泌也增多。

　　5男性化表现主要表现为有男性型阴毛分布，一般不出现明显男性化表现，如阴蒂肥大、乳腺萎缩、声音低沉及其他外生殖器发育异常。在PCOS如有典型男性化表现应注意鉴别先天性肾上腺皮质增生、肾上腺肿瘤及分泌雄激素的肿瘤等。

　　3、卵巢多囊样改变PCO

　　关于PCO的超声标准虽然进行了大量的研究，但仍众说纷纭，加上人种的差异，其标准的统一更加困难。2003年鹿特丹的PCO超声标准是单侧或双侧卵巢内卵泡≥12个，直径在2～9mm，和/或卵巢体积长×宽×厚/2;10ml。同时可表现为髓质回声增强。

　　4、其他

　　1肥胖肥胖占PCOS的30%～60%，其发生率因种族和饮食习惯不同而不同。在美国，50%的PCOS妇女存在超重或肥胖，而其他*的中肥胖型PCOS相对要少的多。PCOS的肥胖表现为向心性肥胖也称腹型肥胖，甚至非肥胖的PCOS也表现为血管周围或网膜脂肪分布比例增加。

　　2不孕由于排卵功能障碍使PCOS受孕率降低，且流产率增高，但PCOS的流产率是否增加或流产是否为超重的结果目前还不清楚。

　　3阻塞性睡眠窒息这种问题在PCOS中常见，且不能单纯用肥胖解释，胰岛素抵抗较年龄、BMI或循环睾酮水平对睡眠中呼吸困难的作用更大。

　　4抑郁PCOS抑郁发病率增加，且与高体质指数和胰岛素抵抗有关，生活质量和性满意度明显下降。

妇科多囊卵巢综合症的原因

　　一下丘脑垂体功能障碍PCOSLH值高，FSH值正常或偏低，故LH/FSH之比大于3，LH对合成的促黄体生成激素释放激素LH-

　　RH的反应增加，故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始发病因素，从而导致卵巢合成甾体激素的异常，造成慢性无排卵。LH水平升高不仅脉冲幅度增大，而且频率也增加，这可能是由于外周雄激素过多，被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑-垂体的功能。

　　二肾上腺皮质机能异常部分PCOS肾上腺分泌的雄激素升高，此可能是肾上腺皮质P450c17酶的复合物调节失常使甾体激素在生物合成途中从17羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。肾上腺机能异常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系异常与分泌异常。

　　三卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常目前多数学者推断PCOS卵泡内存在某些物质，如表皮生长因子EGF、转化生长因子

　　aTGFa及抑制素inhibin等，抑制了颗粒细胞对FSH的敏感性，提高了自身FSH阈值，从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。即卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常，使优势卵泡选择受阻是PCOS的发病原因。

多囊卵巢综合症对女性有哪些不良影响

　　多囊卵巢的首要危害不孕

　　多囊卵巢会导致女性不孕，危害极大。专家指出多囊卵巢是一种生殖功能障碍与糖代谢异常并存的内分泌紊乱综合征。持续性无排卵、多卵泡不成熟、雄激素过多和胰岛素抵抗是其重要特征，是生育期妇女月经紊乱常见的原因。

　　多囊卵巢还给女性带来以下危害

　　1、月经异常月经稀少或闭经在闭经病人中占1/3,在月经稀发病人中占90%，有些会表现月经淋漓不断。

　　2、影响少女形象多毛、肥胖、座疮。多毛症是典型的雄激素增高的表现。痤疮也是由于雄激素活性增强，刺激毛囊皮脂腺分泌，引起细菌感染造成的。

　　3、高血压发病率高研究发现，此类病人30年后，高血压发病率比正常妇女高8倍，糖尿病发病率增加6倍，子宫内膜癌与乳房癌发病率高2倍，缺血性心脏病、心肌梗死高于对照组。

　　4、妊娠并发症发生率高一旦妊娠，妊娠高血压综合征和妊娠糖尿病的风险明显增加。

多囊卵巢综合症如何鉴别

　　1.库欣综合征各种原因导致肾上腺皮质功能亢进。典型表现有满月脸，水牛背，向心性肥胖，皮肤紫纹，多毛，痤疮，高血压以及骨质疏松，糖耐量异常，皮肤色素沉着，多伴有男性化表现。实验室检查显示血浆皮质醇正常的昼夜节律消失，尿游离皮质醇增高。过夜小剂量地塞米松抑制实验是筛选本病的简单方法，如用药后皮质醇下降50%<195nmol/L，可排除库欣综合征，如皮质醇;390nmol/L，又无引起假阳性的因素存在，则可能是库欣综合征。

　　2.先天性肾上腺皮质增生CAH属常染色体隐性遗传病。多见的为先天性21-羟化酶及11β-羟化酶缺乏症。此类不能合成糖皮质激素，垂体ACTH失去抑制，肾上腺皮质增生，造成酶前代谢产物17α-羟孕酮、17α-羟孕烯醇酮及其代谢产物孕三醇堆积，雄激素分泌增多。染色体46，XX，性腺为卵巢，内生殖器有子宫及输卵管，但在过多雄激素的作用下外生殖器和第二性征有不同程度的男性化表现，因胎儿期已受过多雄激素影响，故出生时已出现生殖器发育的异常。少数为迟发性肾上腺皮质增生，临床表现多延迟到青春期后出现，可表现为缓慢性进行性多毛、月经稀发、无明显生殖器畸形。实验室检查显示血清T和A 水平升高T;2.8nmol/L，A;9.5nmol/L，血清皮质醇水平多正常，17α-羟孕酮升高;9.1nmol/L，但迟发性17α-羟孕酮的基础水平可在正常范围内，但ACTH兴奋试验后其水平显著高于正常，此具价值。

　　3.卵巢男性化肿瘤此类肿瘤包括睾丸母细胞瘤、门细胞瘤、类脂质细胞瘤、颗粒细胞瘤及卵泡膜细胞瘤。多发生于30-50岁之间。发病前月经及生育能力正常，发病后出现明显的男性化表现、闭经和不孕。实验室检查雄激素水平升高，主要是T和A升高T;7nmol/L，A;21nmol/L，且大多数肿瘤分泌雄激素既不受ACTH的调节，也不受促性腺激素的调节。B超是检查此病的较好方法，CT或MRI也可协助。

　　4.肾上腺肿瘤肾上腺皮质的良性和恶性肿瘤均可导致雄激素增多，肿瘤的生长和分泌功能为自主性，不受垂体ACTH 的控制，也不受外源性糖皮质激素的抑制。对于外源性ACTH的刺激，肾上腺癌一般不反应，腺瘤有时可反应。多毛及其男性化表现发展迅速，并伴有糖皮质激素或盐皮质激素分泌过多所致的周身代谢异常。CT或MRI对肾上腺肿瘤很敏感，可定位并显示对侧肾上腺萎缩。

　　5.卵泡膜细胞增生征这种病变类似于PCOS，但有所区别。在卵巢间质中，有弥散性的黄素化卵泡膜细胞小岛，分泌过多的雄激素。卵巢卵泡少，原始卵泡由于脂肪性变而退化，故数目较PCOS少。间质增生显著，卵巢更为实性。

　　6.高泌乳素血症有研究发现肾上腺细胞膜上有泌乳素受体，泌乳素可刺激肾上腺雄激素的分泌，泌乳素水平升高通常伴有血清DHEA及DHEA-S升高，此症肥胖通常是弥漫性肥胖，下半身肥胖多明显。另外约20%的垂体泌乳素腺瘤妇女有多毛症和痤疮。

　　7.药物因素主要是雄激素，其次是糖皮质激素或孕激素的长期或大量应用。可出现多毛，表现为女性出现胡须、体毛增多，甚至其他男性化表现。非激素类药物，如苯妥英钠、大仑丁、二氮唑、合成甾体类、达那唑等也可诱发，特点是停药后症状逐渐消失，用药史是的主要依据。

　　8.中枢神经性因素某些脑炎、颅外伤、多发性脑脊髓硬化症或松果体肿瘤等疾病，可促使雄激素分泌增多，而出现多毛，通常无其他男性化表现。

　　9.应激因素应激时，下丘脑的促肾上腺激素释放激素CRH增加，使垂体分泌ACTH增加，对肾上腺皮质产生过度刺激，可出现雄激素增加。

　　10.妊娠期高雄激素表现妊娠期大量的绒毛膜促性腺激素可使卵巢有极度的黄素化或刺激门细胞，产生雄激素增加，引起多毛。

　　11.异位ACTH肿瘤临床上较少见，是由于肾上腺以外的癌瘤产生有生物活性的ACTH，刺激肾上腺皮质增生。常见的是肺燕麦细胞癌约占50%，其次为胸腺瘤和胰腺瘤各约占10%，其他还有起源于神经脊组织的瘤、甲状腺髓样癌等。

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