胰岛
胰岛是在1869年由德国病理学家保罗·兰格尔翰斯所发现的。胰岛是胰脏里的岛状细胞团，由一群分泌激素的细胞所组成。胰岛的直径是50-500μm之间，每个胰岛含有约1000个细胞。胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。
人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为α细胞、β细胞、γ细胞及PP细胞。α细胞约占胰岛细胞的20%，分泌胰高血糖素;β细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素;γ细胞占胰岛细胞的10%，分泌“生长抑素”;PP细胞数量很少，分泌胰多肽。
胰高血糖素是一种抑制分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统，激活肝细胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。胰高血糖素产生上述代谢效应的靶器官是肝，切除肝或阻断肝血流，这些作用便消失。另外，胰高血糖素可促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌。药理剂量的胰高血糖素可使心肌细胞内cAMP含量增加，心肌收缩增强。
与胰高血糖素相反，胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。胰岛素能促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为α-磷酸甘油，脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发生障碍，不能很好处理酮体，以致引起酮血症与酸中毒。此外，胰岛素通过促进氨基酸通过膜的转运进入细胞，使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA的生成，作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成等方式促进蛋白质的合成过程。另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程，所以，它对机体的生长也有促进作用，但胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不很强，只有与生长素共同作用时，才能发挥明显的效应。
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