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肝豆状核变性的病因

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  肝豆状核变性病因概要:

  肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration,HLD)的主要病因为遗传疾病,是常染色体隐性遗传引起的家族性疾病。遗传的原因和因素是其铜代谢障碍,铜由胃肠道吸收,经血液中白蛋 白输送,肝对铜平衡起重要作用,这几个环节出现问题都能导致铜代谢障碍。


  肝豆状核变性详细解析:

  病因机制与病理

  (一)遗传性病因机制

  肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration,HLD)的主要病因为遗传疾病,是常染色体隐性遗传引起的家族性疾病。遗传的原因和因素是其铜代谢障碍。正常从摄入铜量为2-5mg/d。食物中的铜由肠吸收入血,与清蛋白疏松地结合后进入肝脏,其后铜大都由尿便排出。只有2%~5%吸收的铜与清蛋白结合,铜与二乙基二硫氨基甲酸钠呈直接反应,由清蛋白转与α2球蛋白牢固地结合形成铜蓝蛋白。但是,肝豆状核变性病人铜排泄量明显减少,摄入和排泄不平衡。粪铜的排泄减少,尿铜排泄增加。病人肝脏合成铜蓝蛋白较正常减少,因为铜与清蛋自结合甚疏松。易分解,可测得血清总铜最增加,所以铜大多沉积于肝、脑、肾组织,而引起损害,豆状核沉积更严重,而形成肝豆状核变性损害。

  (二)发病机理

  30%摄食的铜由胃肠道吸收,经血液中白蛋 白输送,肝对铜平衡起重要作用。铜与白蛋白结合成铜蓝蛋 白(ceruloplasmin,Cp),即间接反应铜;非Cp结合铜则为 直接反应铜。Cp是一种糖蛋白,含铜量占血浆总铜量的90— 95%,正常人血清总铜为lO8±10μg/dl。患者血清总铜和 Cp结合铜低于正常是最恒定的生化异常;直接反应铜则高于 正常。直接反应铜与白蛋白结合疏松,易分离而沉积于组织 中,或经尿排出。肝、脑、肾、角膜中大量的铜能抑制各种酶的 活性,引起染色质溶解和细胞坏死。

  (三)病理:

  1.肝脏 病变明显者呈结节性肝硬化表现,病程进展快可呈亚急性黄色肝萎缩,光镜下可见肝细胞最初呈现脂肪浸润改变,以门脉区周围为显著。在电镜下:可见线粒体形状、大小不一,基质密度增加,内、外层膜分离和嵴间距增宽等改变,同时可见基质内有空泡结晶包涵体;溶酶体内含有脂质颗粒;过氧化酶体形态不一,且其基质呈颗粒状或絮状。随着病程进展,肝组织出现纡维化和肝硬化改变。有些患者的肝脏损害改变与慢性活动性肝炎不易区别。

  2.脾脏 脾脏肿大,包膜增厚,光镜下见脾窦高度充血,脾包膜及小粱结缔组织增生,细胞内有许多细小的棕黄色颗粒(铜样物)。电镜下见大部分细胞核破裂,胞质中绝大部分膜性结构溶解成空泡状或消失,可见一定数量的电子密度高的次级溶酶体。

  3.脑部 病变主要在基底节,以壳核最明显,次为苍白球及尾状核。其他如大脑皮质、丘脑、红核、黑质、齿状核、脑桥、小脑均可受累。壳核皱缩,严重者形成空洞。光镜下见神经细胞变性坏死,胶质细胞反应性增生及胶质小节形成,可见AlzheimerⅡ型及Ⅰ型细胞,还有少见的Opalski细胞,这些细胞代表了星形胶质细胞高度增生的结果。基底节神经细胞变性肿胀,并有胶质细胞增生和水肿。电镜下观察豆状核神经细胞呈变性坏死结构,细胞质膜断裂,核膜内陷或断裂,核破碎。染色质崩解,胞质中大量的尼氏体溶解星空泡状。大部分线粒体嵴断裂。毛细血管基底膜电子密度明显增高。

  4.肾脏 大体解剖和光镜下未见异常。电镜下见肾曲管上皮间隙明显增大,细胞连接减少,部分微绒毛弯曲呈分支状,且出现融合现象。粗面内质网减少。此外,张柏苹(1992)对1例WD死者进行皮肤的光镜和电镜检查,发现真皮内的细胞变性坏死以及铜离子沉积,这从超微结构的改变支持了“皮肤受累也是WD常见症状之一”的提法。

  (四)遗传学

  呈AR遗传。Bearn(1953)报l6个家系26例 患者,近亲婚配率达37.5%。Cox(1972)假设HLD有3型: Slavic型以神经病为主,起病晚,杂合子血清Cp正常;少年 型起病于16岁,常为肝病,杂合子血清Cp正常;非典型型杂 合子5O%Cp正常。Strickland(1972)报l42例,认为存在遗 传异质性,种族间和家族间存在差异。我国女性的起病年龄 和死亡年龄均早于男性。粱秀龄(1982)分析247例,有家族史 者占32%,认为符合AR遗传,但家族中同胞发病数约为1/3而非l/4,绝大多数限于同胞一代发病,仅两家系确认有连续 两代起病,认为表现多样化由遗传异质性所致。杨任民(1984) 报l67个家系的先证者及同胞615人中,患者266例(43.25 %),携带者12例(1.95%),同胞患病率高于1/4,而杂合子检 出率偏低,认为本病的遗传问题尚有不明之处。

  粱秀龄报道血清的Cp、铜、锌、铜锌比值,尿铜和锌,青霉 胺负荷试验后尿铜7项指标测定值,39例HLD患者Cp显 著降低,43例携带者中16例Cp降低,部分携带者血清铜低、 尿铜高,15例携带者青霉胺负荷试验明显增高。指出放射性 铜试验和肝活检在国内尚不适合,而Cp、铜和锌测定有一定 价值。并提出鉴别症状前期纯合子与携带者方法:①Cp在 正常高值、尿铜及青霉胺负荷试验均正常可除外携带者。② 多次测尿铜高,青霉胺负荷试验后尿铜升高,可考虑为症状前 期纯合子。③先证者的同胞Cp低,尿铜高,无临床表现,认 为是携带者。④Cp低、尿铜高,无家族史,肝活检含铜量超 过50μg/g肝干重,可认为是症状前纯合子。Frydinan(1985) 采用连锁分析将本病基因定于l3q14。

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