社区获得性肺炎的治疗概要：
社区获得性肺炎及时恰当的抗菌治疗与患者预后密切相关。新喹诺酮类如莫西沙星对肺炎链球菌一直保持良好的抗菌活性，且和对青霉素耐药与否无关。初始经验性治疗应在48～72小时后应进行病情评价。应注意保持患者呼吸道通畅，提供足够的营养支持，维持循环系统稳定。
社区获得性肺炎的详细治疗：
社区获得性肺炎的治疗：
1.抗菌治疗：抗菌治疗是肺炎治疗的核心和基础，及时恰当的抗菌治疗与患者预后密切相关，临床诊断CAP患者在完成基本检查以及病情评估后应尽快给予经验性抗菌治疗。
1.1.CAP病因学
CAP病因学对临床诊断和治疗有重要意义，然而虽然近年来检测手段大大进步，CAP病原分离率仍不足50%。随着社会入口老龄化、免疫损害宿主增加、病原体演变和检测手段改进等原因，CAP病原体的构成谱和耐药性也在发生些变化。最近的研究表明，引起轻度CAP最常见的病原为肺炎链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体和流感嗜血杆菌。金黄色葡萄球菌肺炎多见于流感爆发时。而有长期口服皮质激素史、有严重潜在的支气管肺疾病、酗酒以及频繁应用抗生素，是肠杆菌感染的危险因素。铜绿假单胞菌感染的高危因素包括：近期住院，频繁应用抗生素(过去1年内4次应用);重度COPD(FEV1<30%);既往急性加重时曾分离出铜绿假单胞菌或在稳定期有铜绿假单胞菌定植;结构性肺疾病(如：支气管扩张、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎等)。目前应用的诊断技术手段尚不能检测出厌氧菌，当患者存在酗酒、癫痫发作的病史，并且伴有齿龈疾病或者食管动力紊乱等吸入因素时，要注意厌氧菌感染的可能。
1.1.1.肺炎链球菌：肺炎链球菌是CAP最常见的病原体，1967年首次报告了青霉素耐药肺炎链球菌(PRSP)，目前肺炎链球菌对青霉素耐药率的增加已成为全球趋势，美国目前肺炎链球菌的青霉素耐药率已超过30%。β一内酰胺类抗生素之间的交叉耐药明显，PRSP对头孢克洛和头孢丙烯的耐药率分别高达97.1%和94.2%，对头孢曲松也达到了23.6%。但是PRSP对CAP治疗的意义还不确定，因为使用青霉素治疗并没有导致CAP治疗失败率以及病死率的增加。但是在PRSP易感病人中仍推荐使用较强抗生素，一方面是基于疗效的考虑，另外希望通过较强抗生素的治疗减少耐药的发生。
另外我国肺炎链球菌对大环内酯类抗生素的耐药率也明显高于欧美国家，目前肺炎链球菌对大环内酯类抗生素的耐药率高达75.0%以上。新喹诺酮类如莫西沙星对肺炎链球菌一直保持良好的抗菌活性，且和对青霉素耐药与否无关。曾有研究重复使用氟喹诺酮类药物将增加对氟喹诺酮耐药的肺炎球菌感染的机会，但目前还不明确这种风险性是否只针对所有氟喹诺酮类药物。
1.1.2.非典型病原体：非典型病原体尤其是肺炎支原体感染在CAP中占重要地位，近年来调查显示，非典型病原体所占比重持续增加。总体来说，导致CAP的非典型病原体可占到近40%，各个年龄段均可感染，病情从轻、中度至重度不等。肺炎支原体和肺炎衣原体一般在门诊患者中常见，而军团菌在重症住院患者尤其是需入住ICU的患者中常见。我国最近的流行病学调查显示，肺炎支原体和肺炎衣原体常作为CAP混合感染的一部分，而肺炎链球菌和流感嗜血杆菌属于混合感染还是继发感染尚不确定，但混合感染死亡率更高。
1.1.3.流感嗜血杆菌：流感嗜血杆菌通常存在于有潜在支气管肺疾病的病人中，从1995—2003年的数据显示，我国流感嗜血杆菌产β一内酰胺酶的发生率低于10%，而最新数据显示，该发生率增至19.2%，显著高于2003年的数据(9.5%)。流感嗜血杆菌成人组的产酶率高于儿童，可能由于这种菌是慢性支气管炎急性发作(AECB)最常见的细菌，而AECB是成年人的常见病。
1.2.经验性抗菌治疗
1.2.1.年轻病人年龄为15～40岁，既往无基础疾病，大多数由肺炎链球菌所致，故开始治疗时可选用青霉素C。但是，(CAP的病原除肺炎链球菌外，还可能有肺炎支原体、肺炎衣原体、肺炎军团菌和流感杆菌。所以，可以考虑选用以下抗生素：①阿奇霉素，0.25g，1次/d或克拉霉素，0.25g，2次/d。②如疑有流感杆菌感染：可口服阿莫西彬克拉维酸钾
(安美汀)75mg，3次/d，或口服第二代，三代头孢菌素如头孢克洛(希刻劳)0.25g，3次/d。如考虑军团病菌感染可用喹喏酮类药物，如司帕沙星口服0.2～0.4g，2次/d。
1.2.2.年龄>40岁的病人，既往无肺部基础疾病，病原可能为肺炎链球菌、流感杆菌、肺炎支原体等。开始治疗时可以用阿莫西林，每日4.8g，分2-4次静脉滴注。必要时加用红霉素口服或静脉滴注。如病情加重，则应扩大抗菌谱，改用第二、第三代头孢菌素等。
1.3.针对性治疗
在获得特异性病原学诊断后，应结合临床重新进行评估，选择敏感抗菌药物针对性的抗菌治疗减少耐药的选择性压力。具体用药选择应参考细菌培养及敏感性鉴定结果。
1.4.初始治疗后评价和处理
初始经验性治疗应在48～72小时后应进行病情评价。凡症状改善，不一定考虑痰病原学检查结果如何，仍维持原有治疗。如果患者咳嗽气急改善、体温正常、白细胞下降、血流动力学稳定、能够进行口服给药并且消化道功能正常。就可以将静脉治疗转为口服，执行序贯治疗。如果患者接受口服治疗后临床状态稳定(体温≤37.8℃;心率≤100次/分;呼吸频率≤24次/分;收缩压≥90mmHg;呼吸室内空气时，动脉血氧饱和度≥90%或者PO2≥60mmHg;能够维持口服治疗;精神状态正常)，不需要治疗合并症、不需要做进一步的诊断检测时，可以考虑出院。
无反应肺炎：2007年美国(IDSA/ATS)的CAP指南中正式提出无反应肺炎(Noresponding pneumonia)的概念，并将“无反应肺炎”定又为：在接受抗感染治疗的情况下，CAP患者没有获得显著改善的一种l临床情况。无反应肺炎主要分为两种类型：种是进展型无反应肺炎，即临床表现为进行性恶化的肺炎。第二种类型的特点是病情呈持续性或无反应。
无反应肺炎病因中感染性因素占到约40%，致病病原体包括耐药菌、军团菌、少见病原体(如结核分枝杆菌、曲菌/真菌、奴卡氏菌、肺孢子菌);非感染性因素占约15%。主要原因有新生物、肺出血、肺水肿、闭塞性支气管炎伴机化性肺炎(BOOP)、嗜酸性肺炎、药物诱发浸润和肺血管炎;此外病因不明者占45%。对于临床无反应肺炎的病例应按照以下临床途径进行评估。①重新考虑CAP的诊断是否正确，是否存在类似肺炎的其他疾病，如肺血管炎等。②目前治疗针对的病原是否为致病病原，是否有少见病原体如分枝杆菌、真菌/曲菌等感染的可能性。③目前针对的病原体是否可能耐药，判断用药是否有必要针对耐药菌进行升级。④是否有机械性因素如气道阻塞造成不利于感染控制的情况。⑤是否忽视了播散感染灶，如脑脓肿、脾脓肿、心内膜炎等。⑥是否存在药物热的可能性。
对“无反应肺炎”应重点进行如下实验室检查：①病原学检查：重新评价病原学证据是明确诊断的重要措施，通过有创检查和无创检查可使73%的无反应性CAP患者获得特异性的诊断。无反应肺炎中军团菌及革兰阴性菌为常见病原体，另外应重视有关非典型病原体感染可能性，以及病毒性肺炎。②胸部CT：除了可提示肺栓塞外，还可以揭示其他抗感染失败的原因，包括胸腔积液、肺脓肿或者中心气道阻塞。阴影的形态也可以提示非感染性疾病，如闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎等。③胸腔引流：气胸及肺炎旁胸腔积液也是较常见的造成无反应肺炎的原因，有胸腔积液应进行引流。并行病原学检查。③支气管镜检查：经支气管镜肺泡灌洗和经支气管镜肺活检能够发现非感染性疾病，如肺泡出血或嗜酸性肺炎。
对于无反应肺炎抗生素的治疗，应根据不同地区的抗生素耐药情况及患者病史进行综合考虑：①是否有必要应用抗铜绿假单胞菌的β一内酰胺类药物;②优先选择氟喹诺酮类药物;③如果患者存在重症CAP或长期免疫抑制情况(如临床应用糖皮质激素)应考虑是否开始抗真菌治疗;④根据病史提示、临床表现分析是否开始针对少见病原体(如肺孢子菌、奴卡氏菌等)的治疗。
1.5.抗菌治疗疗程
CAP患者满足下述3个条件后就可以停用抗生素：抗生素治疗≥5天;体温持续正常48～72小时;病情平稳。盲目增加抗生素的疗程对治疗帮助不大。但是，如果初始的经验性治疗无效，或者出现肺部空洞或有组织坏死的其他征象，以及患者并发肺外的感染(如脑膜炎、心内膜炎等)，抗生素的疗程则需要延长。对于由少见病原(如假单胞菌或一些地方流行的真菌)引起感染的患者，不宜使用短程治疗，如治疗铜绿假单胞菌感染时推荐延长治疗时间，8天疗程相对于15天来说，更易复发。
2.支持治疗：在重症CAP呼吸循环以及营养支持均十分重要。应注意保持患者呼吸道通畅，提供足够的营养支持，维持循环系统稳定。
重症CAP患者在体液复苏后仍然有低血压表现，可能存在肾上腺功能减退，此时推荐应用每天200—300mg的氢化可的松或效力相当的糖皮质激素，可改善患者预后。
要注意严格控制血糖，应持续滴注胰岛素，血糖维持在80一110mg/dl预后较好，但血糖<150mg/dl也可改善临床预后且可减少低血糖的危险。因此推荐维持血糖<150mg/dl，在开始治疗后每30一60分钟监测血糖一次，稳定后每4小时监测一次。
对于存在低氧血症或呼吸窘迫的患者，如尚不需要立即接受气管插管，可以试行无创呼吸机辅助通气(NIV)。在随机接受NIV治疗的CAP患者中，需要进行插管的风险值降低了25%，运用NIV治疗也能够改善病死率。迅速识别NIV治疗失败是相当重要的，在接受NIV 1～2小时内，若呼吸频率和氧合作用没有改善或者高碳酸血症患者的二氧化碳分压没有降低就预示着NIV治疗的失败并确保立即行气管插管治疗。
