1.治疗概要：急性呼吸衰竭应在现场及时抢救。保证呼吸道通畅，应给予优先处理。常用的呼吸兴奋剂，主要用于肺部疾病引起的呼吸肌疲劳，这类药物有茶碱类、咖啡因等。机械通气是抢救患者生命的重要措施。纠正酸碱失衡和电解质紊乱。严重低氧血症，经氧疗不能纠正时，应考虑机械通气。
2.治疗：
2.1.现场急救：各种突发因素引起呼吸停止，应在现场及时抢救。现场急救的最根本、最重要的措施是保持呼吸道通畅。包括清除气道内分泌物及异物;若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，井托起下颌开放气道;在保证呼吸道通畅前提下行口对口人工呼吸;心跳停搏者，应配合胸外心脏按压，初步恢复呼吸和心跳后再行进一步处理。
2.2.支持性治疗
2.2.1.保证呼吸道通畅：通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。舌根后坠均可阻塞上呼吸道。呼吸道粘膜水肿、充血、痰液塞滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的步。完成插管后迅速清除气道内分泌物，之后定时吸痰以保持气道通畅。
无论是经过患者自身气道或通过人工气道进行氧化治疗或机械通气，均必须充分注意到呼吸道粘膜的湿化。湿化是否充分较好的标志，就是观察痰液是否容易咳出或吸出。应用湿化装置后应当记录每日通过湿化器消耗的液体量，以免湿化过量。
2.2.2.氧气治疗：低氧血症常常是最致命的危险因素，因此在处理急性呼吸衰竭时应给予优先处理，其目标是使SaO2至少达到90%以上，而又不会发生明显氧中毒。通常短期内给予较高浓度(FiO2=0.50)的氧气吸入还是比较安全的，尤其是PaCO2并不很高时，之后为了减少氧中毒，应当尽量减少FiO2。为此应当采取一系列措施，包括给予适当的PEEP，调整吸/呼时间比，减少氧耗等。应当注意，组织中的氧供除取决于氧含量外，还取决于心输出量，因此应注意积极控制心衰。
2.2.3.呼吸兴奋剂的应用
呼吸兴奋剂在抢救垂危与濒死病人中曾被认为是不可缺少的手段。现代机械通气已成为抢救呼吸衰竭的有效工具，几乎取代了呼吸兴奋剂。在我国呼吸兴奋剂应用仍然相当普遍。
中枢性呼吸兴奋剂的适应证：主要是因呼吸中枢化学感受器异常而引起的中枢性呼吸麻痹，如睡眠呼吸暂停综合征、特发性肺泡低通气综合征、药物中毒性呼吸中枢麻醉等。这类疾病需要较长时间或半永久性地维持呼吸，机械通气不可能成为其治疗的主要手段。古典的呼吸兴奋剂如尼可刹米(可拉明)、洛贝林等，曾用于这种疾病的治疗并取得一定的疗效。20世纪60年代初期，二甲弗林(回苏灵)、多沙普仑(吗乙苯吡酮)问世，相继用于这类疾病及呼吸衰竭的治疗。近年，又有副作用少、效果更明显且可长期使用的阿米脱林以及各种黄体酮和纳络酮制剂，为急、慢性呼吸衰竭的治疗增添了新的有效药物。常用的呼吸兴奋剂如以下几种。
2.2.3.1.尼可刹米(Nikethamidum)：主要作用于中枢化学感受器，对中枢性呼吸衰竭的疗效较为肯定。伴有高碳酸血症的COPD病人，通过尼可刹米对呼吸中枢的刺激，通气量仍可增加。但对PaC02的改善较差，部分病人PaCO2不降低反而升高。一般用药后呼吸动作加深者效果较好，而呼吸频率加快明显者往往效果较差。应结合用药前后动脉血气指标的变化对其疗效进行综合评价。通常的做法是：在气道通畅，控制气道痉挛后试用尼可刹米1.875～3.75g(5～10支)加入5%葡萄糖液500ml中持续静滴，然后密切观察病人神志、呼吸情况和监测动脉血气，若PaCO2下降，呼吸改善，说明有效，可继续用药，若经过4～12h未见效，出现呼吸肌疲劳征象、PaCO：升高而PaO2升高不明显时，或出现肌肉抽搐等严重不良反应时应该停药。
2.2.3.2.纳络酮(Naloxonum)：本药为阿片样物质的拮抗剂，具有中枢性呼吸兴奋作用，无依赖性，比较安全。多用于乙醇(酒精)中毒、麻醉药和镇静药过量中毒的抢救等。可以肌内注射也可静脉注射。本药尚有提高血压等心血管效应。早产儿无呼吸时，用中枢性呼吸兴奋剂，可取得较好效果。对COPD病例能否用中枢性呼吸兴奋剂，临床上意见不一。有一些COPD伴呼吸衰竭者，无明显气道阻塞情况时，中枢性呼吸兴奋剂对纠正低氧和高碳酸血症有一定的疗效，但也有一些病例用后无效或加重呼吸衰竭。如气道阻塞明显或使用呼吸中枢兴奋剂效果不理想者，可试用呼吸肌兴奋剂，或考虑用呼吸机辅助通气。
下列情况一般不用中枢性呼吸兴奋剂：
A.已应用机械通气的病例。
B.由气道阻塞、胸廓畸形、呼吸肌无力、气胸等引起的呼吸衰竭。
C.哮喘、肺栓塞、神经肌肉功能障碍所致呼吸衰竭。
D.尘肺或肺纤维化。
E.严重心脏病、心律失常、心力衰竭。
F.脑外伤、脑水肿、癫痫或其他诱因的惊厥发作。
呼吸肌兴奋药主要用于肺部疾病引起的呼吸肌疲劳，这类药物有茶碱类、咖啡因等。茶碱可以改善膈肌的收缩功能，预防和治疗膈肌疲劳。但茶碱的有效治疗血浓度和中毒血浓度接近，小剂量难以奏效，较大剂量容易中毒。因此，临床应用时较好监测血药浓度。此外，茶碱剂量过大时可出现头昏、恶心、脉搏快，甚至心律失常或心跳骤停、癫痫样惊厥发作等。
2.2.4.机械通气
2.2.4.1.对于严重的呼吸衰竭的患者;机械通气是抢救患者生命的重要措施，机械通气的目的：
维持合适的通气量;
改善肺的氧合功能;
减轻呼吸做功;
维护心血管功能的稳定。
2.2.4.2.凡是出现下列情况者，应尽早建立人工气道、进行机械通气：
意汉障碍，呼吸不规则;
气道分泌物多、排痰障碍的患者。
呕吐误吸可能性大的患者，如球麻痹或腹胀呕吐者;
全身状况较差，极度疲乏者;
严重低氧血症或(和)二氧化碳潴留达危及生命的程度。
呼吸机撤离是呼吸支持疗法中的一个重要环节。尽早撤机是公认的原则，但撤机的较佳时机应当根据导致呼吸衰竭的原因是否得到控制，心肺功能和呼吸肌力是否恢复，以及有无水、电解质、酸碱失衡等作出客观正确的判断。撤机过程是个有计划、需密切观察的过程，一旦出现需要重新联机的征象则应及时恢复。一般来说，机械通气时间越长，撤机中遇到的困难可能会越多。具体撤机标准为：
2.2.4.3.通气机撤离的指征为：患者清醒，精神及营养状态好，分钟通气量小于l0 L/min，潮气量大于或等于10mL/k g，呼吸频率小于或等于20，Fi02≥0.4时Pa0，≥8.0 kPa，PaCO，<6.67 kPa等。但必须结合患者的基础病情和临床表现，选择恰当撤离时机。撤离方法可通过SIMV模式过渡，逐步减少辅助通气次数，训练自主呼吸。也可采用间断停机法，通过T彩管呼吸。先于日间停机l5～30 min，逐步增加停机次数和延长时间，进而夜间亦间断脱机以至最后撤离。应用机械通气越久，撤离时困难可能越多。
2.2.4.4.机械通气的注意事项：机械通气中任何一个细小的环节都关系剑到整个治疗的成败。故细致的观察、周密的安排、及时的调整是治疗成功的保证。
漏气：存在漏气时，不能保证足够的通气量。检查机器各连接处密闭情况和气管插管气囊充气程度，常可发现有无漏气，气囊充气至送气时口腔内无气流声为止。
自主呼吸与呼吸机协调的观察与处理：呼吸机的主要作用是维持有效通气量，自主呼吸消失或微弱的患者，采用控制呼吸多无困难，呼吸急促，躁动不安或呼吸节律不规则之危重病人，常出现自主呼吸困难与呼吸机协调甚至对抗，导致通气量不足，加重缺氧及二氧化碳潴留。自发呼吸与呼吸机不协调时应及时查找原因。
常见原因有：
痰液阻塞或连接管道漏气。
频繁咳嗽、咳痰、疼痛或恶心呕吐。
神志不清、烦躁不安。
呼吸机参数调整不当，通气量不足。
如无上述原因，为使二者协调，一方面说明治疗意义争取患者合作，另一方面对躁动不合作者，可用简易呼吸机做适应性诱导或使用镇静剂和肌肉松弛剂。
通气量大小的观察与调整：机械呼吸主要目的在于维持有效通气量，因此，治疗时及时观察调整通气量是决定治疗效果的关键。
通气量大小合适时的表现：
呼吸平稳，与呼吸机协调合拍;血压、脉搏趋于平稳;神志清楚者表现为安静，不清楚者逐步转为清醒。
胸腹部随呼吸起伏，两肺呼吸音适中。
血气分析：急性呼吸衰竭者逐渐恢复正常水平;慢性呼吸衰竭者逐渐达到急性发作前之水平。
现代呼吸机可检测呼出潮气量及通气量，并合理调整通气量提供可靠依据。
通气量过大、过小应及时寻找原因并予以相应处理。
通气量不足常见原因：
通气量选择过小。
没有随病情变化及时调整通气量。
呼吸机管路漏气。
呼吸道阻塞。
通气量过大原因：
通气量选择过大。
气道阻塞时或病情需要较大通气量，缓解后未能及时减少通气量。
保持呼吸道通畅：呼吸机的工作原理是借人工或机械装置产生通气。呼吸道通畅才能实现通气效果。注意呼吸道湿化，有效地排除痰液。吸痰前可用5mL生理盐水先稀释痰液再抽，同时配合翻身拍背、体位引流。采用滴入法湿化时，吸痰与湿化较好同时进行。
给氧：单纯肺外原因所致呼吸衰竭(通气障碍)者，氧浓度一般用30%～40%。应根据肺部疾病和给氧后面色、脉搏的改变决定给氧浓度。一般氧浓度不应超过60%，日前认为长期吸入40%～50%氧不致发生氧中毒。
临床效应观察：在呼吸机应用过程中，随时了解通气情况很重要，胸部望诊和听诊可对通气量作出大致估计，如胸部稍有起伏和听到适度呼吸音为适合，病人神态安详，面色良好，也为通气适当的表现，明显的呼吸起伏常是过度通气的征象。此外，还要注意观察体温、脉搏、呼吸、血压、神志、心肺情况、原发病病情及变化，值班人员要及时填写机械呼吸治疗记录单。血气分析更能明确通气效果，应每日1-2次，吸氧中Pa02在8kPa(60mmHg)以上，PaC02随治疗时间延长逐渐下降，最后达到正常水平。
2.2.5.营养支持：呼吸衰竭病人能量消耗大，热量摄入不足，多伴有营养不良，多有高代谢，能量需要增加，只有及时补充营养，才有利于受损组织的修复、呼吸肌功能的维持和感染的控制。每日补给的营养起码应达到病人基础能量的需要。
2.3.基础疾病的治疗
2.3.1.病因治疗 应根据呼吸衰竭的不同原因采取相应治疗。如脑血管意外引起的应治疗脑血管病，创伤引起的应手术治疗。只有去除病因，才能使呼吸衰竭有效纠正。
2.3.2.抗感染治疗 呼吸系感染是呼吸衰竭的重要原因和诱因，即使原发病不是感染，在发生呼吸衰竭后也常继发肺感染。气管插管或气管切开，机械通气可发生呼吸机相关肺炎，留置中心静脉导管或插入Swan-Gans导管诱发血流感染。留置导尿管发生尿路感染。强效广谱抗生素的普遍应用，使病原菌发生明显变迁，耐药率逐年增加，交叉耐药、多重耐药十分突出。如耐青霉素链球菌，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和表皮葡萄球菌，耐万古霉素的肠球菌，产超广谱B内酰胺酶(ESBLs)的肠杆菌科细菌，产AmpC酶的革兰阴性杆菌，产耐酶抑制剂B内酰胺酶或产碳氢烯酶的革兰阴性菌以及不动杆菌、变形杆菌，结核杆菌、真菌的耐药日趋严重。针对不同感染和可能的致病菌，开始时经验性选药，遵循“联合、足量、交替”原则，有培养结果以后，根据药敏试验，结合初始的临床治疗效果调整抗菌药物。
2.3.3.解痉排痰 支气管痉挛增加呼吸负荷，不利于排痰和控制感染，应给予有效的支气管舒张药物。常用药物有B受体激动剂[硫酸沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(间羟叔丁喘宁)等]、茶碱类药[氨茶碱，二羟丙茶碱(喘定)等]。必要时可应用肾上腺皮质激素(琥珀酸氢化可的松、地塞米松、泼尼松龙等)。近年强调雾化吸入给药，尤其是B受体激动剂雾化吸入，起效快，作用强，可减轻全身不良反应。痰液黏稠不易咳出者用祛痰药物。解痉平喘药的应用详见第七章第三节。气道湿化，翻身叩背，促进排痰。气管插管或气管切开者，可气管内滴人生理盐水或2%碳酸氢钠，每次2~3ml。
2.4.并发症的治疗
2.4.1.纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼吸衰竭通常伴有呼吸性酸碱失衡，以原发性PaCO2的改变为特点，肾脏的代偿作用是调整体内的HC03-，以减小PaCO2变化对pH的影响。
2.4.1.1.呼吸性酸中毒：由于通气不足而导致PaCO2升高和pH降低。治疗目标是改善通气及去除基础疾病。
2.4.1.2.呼吸性碱中毒：以原发性PaCO：降低为特征，肾脏的代偿作用是降低体内的HCO3-以维持pH平衡：原发性呼碱患者的肺泡一动脉氧分压差P(A-a)02可以正常或升高。呼碱的治疗主要针对病因，治疗基础疾病，临床上很少需要直接治疗呼碱。
2.4.1.3.代谢性酸碱失衡：多因缺氧无氧代谢增加，导致乳酸增多和无机盐的积聚。纠正严重代酸可用碱性药物，单纯代酸时优选碳酸氢钠。但合并呼酸时宜选用三羟基氨基甲烷(THAM)，因为碳酸氢钠进入体内后形成更多CO2，加重呼吸负荷。
2.4.1.4.代谢性碱中毒：主要由低钾低氯所致，可补充氯化钾、谷氨酸钾、精氨酸、氯化铵等。
2.4.1.5.电解质紊乱：低钠血症、高钾血症、低氯血症、低镁血症，应及时予以纠正。
2.4.2.心力衰竭的治疗 呼吸衰竭常合并心衰，治疗原则应以利尿、扩血管药物为主，强心剂为辅。利尿剂的使用也以缓慢利尿为宜，以避免电解质紊乱和痰液黏稠，不易咳出。需使用强心剂时，宜用较小剂量(为常规剂量的50%～60%)和短效制剂[如毛花甙丙(西地兰)、地高辛等]。
2.4.3.上消化道出血的治疗 可应用奥美拉唑(Losec)40rag 1~2次/d，或H2受体阻滞剂，如雷尼替丁、法莫替丁或甲腈米胍等。
2.4.4.多脏器衰竭的防治呼吸衰竭逐渐进展为多脏器衰竭十分常见，病死率极高。呼竭治疗过程中，一定要注意保护心、肝、肾、脑等重要脏器的功能，及时发现问题及时处理，是降低病死率的重要环节。
3.临床治疗思维
3.1.急性呼吸衰竭的抢救，要求迅速而果断。可以引起急性呼吸衰竭的疾病很多，治疗各异，临床医生应充分重视，熟悉其临床表现，及时诊断，正确救治。急性呼吸衰竭时，因严重缺氧极易造成脑、心、肾、肝等重要脏器发生不可逆性的损害，及时有效的抢救不仅是改善预后的关键，亦为治疗其原发疾病争取时间和创造条件。
3.2.保持呼吸道通畅，是抢救处理的步。氧疗是纠正低氧血症的重要措施，宜根据病情选择正确的吸入氧浓度，密切注视病情变化。动脉血气分析检查对于诊断及指导治疗均有重要意义。若患者呼吸骤停，或急性呼吸衰竭CO2迅速升高，严重低氧血症，经氧疗不能纠正时，应考虑机械通气。
