抗肿瘤药物的肺损伤的治疗

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　　抗肿瘤药物的肺损伤的治疗概要：

　　抗肿瘤药物的肺损伤首先要停用该药物，同时还要停止能增强该药物肺毒性的因素。药物性肺毒性可试用激素治疗。抗炎症因子。抗黏附分子非甾体抗炎药。.抗自由基治疗。中性粒细胞释放蛋白酶抑制剂。钙稳态调节剂等使用治疗。

　　抗肿瘤药物的肺损伤的详细治疗：

　　　　抗肿瘤药物的肺损伤的治疗

　　药物性肺损害的诊断一旦成立，首先要停用该药物，同时还要停止能增强该药物肺毒性的因素，如X射线、高浓度氧气的吸入等，再用适当的保护性药物治疗。

　　1.激素：激素的作用广泛，对许多药物的肺毒性(如紫杉醇、环磷酰胺、氮芥、白消胺等)有保护作用或有预防作用。因此，药物性肺毒性可试用激素治疗，常用剂量为强的松60～100 mg/d。

　　2.抑制内皮细胞间隙的形成：福莫特罗(formoterol)是β2肾上腺素能受体激动剂，临床上用于治疗支气管哮喘。文献报道，该药能抑制P物质等炎性介质引起的毛细血管漏。其机制不是拮抗P物质等炎性介质，而是直接抑制内皮细胞间隙的形成。类似的药物还有丙卡特罗(procaterol)。

　　3.抗炎症因子：

　　3.1.TNF拮抗剂：抗肿瘤药物的肺损伤中内皮细胞受到损伤时，TNF大量表达，会加剧内皮细胞的损伤。TNF-α的拮抗剂TNF抑制性蛋白-β(TIP-β)通过结合TNF-α而抑制TNF-α介导的细胞凋亡。

　　3.2.血小板活化因子(PAF)抑制剂和其受体拮抗剂：PAF是膜脂质的磷脂酶A2的酶解产物，具有很强的致炎效应;是B淋巴细胞的有效激活剂，能够通过凝集血小板激活粒细胞，调节血管张力，提高血管通透性。

　　4.抗黏附分子非甾体抗炎药：如阿司匹林，通过抑制NF-KB的作用而抑制由TNF-α引起的人肺泡内皮细胞VCAM-1及E-选择蛋白的mRNA的表达，进而减少这两种黏附分子在细胞膜上的表达。花生四烯酸及其衍生物15-羟基二十碳四烯酸和15-氢过氧二十碳四烯酸均可抑制TNF-α诱导的内皮细胞选择蛋白、ICAM-l及VCAM-1的表达。

　　5.补充一氧化氮(NO)：正常情况下，体内也产生一定量的NO，如果体内生理浓度的NO减少，也可引起肺毛细血管内皮细胞损伤。适当地补充NO可有效地抑制肺毛细血管内皮细胞损伤的发生。目前N0供体物质有以下几种：①有机硝酸盐类，如亚硝酸异戊酯和硝酸甘油;②硝普钠;③吗多明;④S-亚硝硫醇类，如S-亚硝硫半胱氨酸，S-亚硝基-N-乙酰半胱氨酸和S-亚硝基-N-乙酰青霉胺;⑤铁-硫亚硝酰化合物，如RBS{Na+[Fe4S3(NO)7]}等;⑥结合型NO供体药物，如NCX-4016(阿司匹林/硝酸盐结合物)、s–NO-Cap (s-亚硝基-卡托普利)、钙离子拮抗剂4-苯-1，4-二氢吡啶与N0供体furoxans的联接物。

　　6.中性粒细胞释放蛋白酶抑制剂：中性粒细胞与血管内皮细胞黏附激活释放一些蛋白酶，这些蛋白酶作用于血管外基质，造成血管外基质的广泛损伤，从而使血管通透性增加。中性粒细胞释放蛋白酶抑制剂有两大类：一类是内源性的，如α2 巨球蛋白(α2-M)、α1蛋白抑制剂(α1-P1)和分泌性白细胞蛋白酶抑制剂(SLP1)等;另一类是外源性蛋白分解酶抑制剂，这类抑制剂是根据蛋白分解酶的分子结构特征，通过分子设计与改造，人工合成的一类化台物，如N[2-[4-(2，2-双甲基丙酰氧基)苯磺酰胺基]苯甲酰]氨基乙酸钠四水(ONO-5046Na)，已在进行Ⅲ期临床试验。

　　7.抗自由基治疗：许多抗肿瘤药物均是通过自由基的机制来损伤毛细血管内皮细胞的，因此抗自由基治疗对预防抗肿瘤药物的肺损伤有十分重要的意义。常见的抗自由基物质有如下几种。

　　7.1.维生素E：对细胞膜上的脂质氧化有拮抗作用，但用其治疗由氧化应激引起的疾病常

　　常不能令人满意，因为氧化应激速度快，而体内积蓄具有药理效应的维生素E的量常需要较长的时间。另外，氧化应激引起组织损伤通常不是通过脂质氧化的机制来实现，一般认为，脂质氧化是氧化损伤机制的后期阶段。因此，使用维生素E来抗氧化常需要和其他抗氧化剂联合使用。

　　7.2.维生素C：是肺循环中重要的抗氧化剂，可阻止亚硝胺的致癌性。体外实验证明，在缺乏金属离子的条件下，其是一种强大的抗氧化剂。但是，其也可能具有危险性，因为在抗氧化的同时，其自身也变为一种自由基。

　　7.3.腺昔(adenosine)：中性粒细胞与内皮细胞黏附产生自由基，导致内皮细胞损伤。腺苷具有调节中性粒细胞和内皮细胞的功能，从而保护内皮细胞。据报道。甲氨蝶呤在小剂量时具有刺激细胞释放腺苷的作用，从而具有抗氧化功能。

　　7.4.乳铁蛋白(lactsferrin)：是铁离子的结合蛋白，与转铁蛋白相似，但对铁离子的结合力比转铁蛋白更高。它常存在于人的分泌液中。活化的中性粒细胞也可释放乳铁蛋白。铁离子与乳铁蛋白结合后，不能催化自由基的反应。Ward等发现乳铁蛋白能够保护大鼠肺脏免受反应性活性氧的损伤。因此，乳铁蛋白在保护内皮细胞免受自由基的损伤中可能有积极的作用。

　　7.5.烟酰瞎(nicotinamide)：氧化应激常活化多聚腺嘌呤二核苷酸磷酸校糖合成酶，引起细胞内烟酰胺核苷的缺失，导致细胞损伤。抑制该酶的活化可保护细胞免受氧化应激造成的损伤。博菜霉素先引起肺毛细血管损伤.而后引起肺纤维化。有学者报道，豚鼠以烟酰胺预处理，可减少由博莱霉素引起的肺纤维化程度。

　　7.6.还原性谷胱甘肽(reduced glutathionc，GSH )及其前体物(its preeursors)：GSH对人体代谢有多种功能，包括对外来抗生素的解毒功能和抗氧化功能。例如，其有保护DNA免受离子射线的损害，作为谷胱甘肽过氧化酶和转移酶的底物发挥抗氧化作用。因此，许多学者建议GSH可作为抗氧化剂和细胞保护剂，用于移植器官的保护，并可使组织免受化疗药物的损害。GSH本身不能迅速被细胞吸收，但是其前体物可以被细胞吸收，并降解为半胱氨酸，刺激GSH的合成。N-乙酰半胱氨酸被广泛用于治疗人类呼吸道疾病.而且毒性小，但也可增强化疗药物博莱霉素对豚鼠的肺损害。然而，其在体外不能增强博莱霉素以铁依赖的方式损害DNA，而半胱氨酸却可以，因此选择含硫化合物作为抗肿瘤药物的肺损伤的治疗剂要慎重。

　　8.钙稳态调节剂：内皮细胞收缩可使内皮细胞间隙增大，导致VLS。引起内皮细胞收缩的主要因素是胞浆钙升高。牛磺酸是半胱氨酸的衍生物，在人体组织器官中含量较高，尤其是心、肺、血管组织。文献报道，其不但有抗氧化作用.而且还有调节胞浆钙稳态的作用。这种作用的机制可能是通过与细胞膜表面的中性磷脂结合，降低细胞膜的流动性来实现的。

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