儿童及青春期糖尿病的治疗概要：
儿童及青春期糖尿病包括胰岛素替代治疗，饮食管理，酮症酸中毒的诊治以及对患儿和家长的有关糖尿病知识教育。初发者出院后定期复查是预防远期并发症的重要举措。随访及远期儿童及青春期糖尿病并发症筛查。
儿童及青春期糖尿病的详细治疗：
儿童及青春期糖尿病的治疗：
管理治疗目标为控制血糖在接近正常水平，预防酮症酸中毒及预防远期并发症，有正常的生长发育和能有正常学校生活及参与社会活动。为达以上目标对Ⅰ型糖尿病治疗管理应包括胰岛素替代治疗，饮食管理，酮症酸中毒的诊治以及对患儿和家长的有关糖尿病知识教育。
1.胰岛素替代治疗儿童及青春期糖尿病
(1)胰岛素制剂：目前胰岛素制剂有天然和胰岛素类似物二大类。天然的有来自动物(牛、猪)的纯化制品，也有以DNA重组技术合成的人胰岛 素，其抗原性极低。胰岛紊类似物是以DNA重组技术合成，它与天然胰岛素氨基酸序列不同，但能与胰岛素受体结合，作用与胰岛素相同。如快速作用的Lyspro (humalog)，起作用快于天然者，对幼儿因故不能定时进餐时可在餐后立即注射使能迅速，安全控制血糖。对问发病及酮症时类似物也优于RI。
(2)开始剂量：新病例应短期住院。对虽无严重脱水、酸中毒表现，但血生化仍示有酮症酸中毒者仍需按酮症处理。酮症酸中毒缓解后开始皮下注射胰岛素(Ins).开始一日总量按0.3～0.5U/kg，以中效Ins(NPH)与短效Ins(Rl)混合使用。一日总量的2/3于早餐前30～40min注射，其中2/3为NPH.1/3为RJ，晚餐前注射总量的1/3，其中1/2为NPH，1/2为Rl。以后，按餐前血糖或尿糖调整剂量。方案的设计应因人而异，同时应注意不同制剂性质。
(3)监测指标和控制目标：胰岛素剂量以血糖或尿糖改变为依据，一般以血糖监测为可信，在初发病例监测三餐前以及睡前血糖，必要时半夜加测。尿糖能作为监测指标但其反映排尿前数小时的血糖，不能反映低血糖，也不能反映高血糖危象，与血糖无确切的相关性。
监控的目标及指标是包括临床状态和以血糖为中心的生化指标，较佳的控制状态应是血糖基本正常，偶有低血糖(不严重)发作，无明显临床症状。控制不理想状态是儿童及青春期糖尿病患者有高血糖和/或伴严重低血糖发作，伴多饮，多尿和遗尿，体重增长差以及上学缺勤。最差的是控制不理想伴高危状态，发生眼合并症，生长迟缓，发育延迟，皮肤或生殖道感染，小血管合并症表现。对控制的目标应个体化，尤其是年龄的差异、虽然强化治疗(维持血糖在完全正常范围)可减少远期并发症，但其发生低血糖的危险性增大。对5岁以下患儿，低血糖会影响大脑发育(3岁以下更是)，其血糖监控目标空腹应在4～7. 0mmol/L，餐后血糖在5～11. 0mmol/L，不宜强化治疗。
(4)剂量和方案的调整：按血糖和尿糖监测值调整胰岛素剂量，以原剂量一日总量1/10为调整幅度，不宜大起大落。Ins剂量应按儿童及青春期糖尿病患者年龄、饮食和体力活动状态，按需调整。青春前期每日0.7～1.0U/kg.5岁以下对Ins敏感，有时每日<0.5 U/kg可已足够;部分缓解期时需要可少于每日0. 5U/kg，青春期对Ins有抵抗常，需每日用至1. 3U/kg甚至更大量方能控制。运动可使注射局部的Ins吸收增多，运动前的一次Ins可减少原量的10%～20%以及在运动后补充一些点心以防运动后迟发性低血糖。但运动所致影响个体差异大，故需个体化处理。间发感染、发热可增加Ins需要(10%～20%)，但如影响进食严重时则应减量。
儿童及青春期糖尿病患者注射点不宜重叠以防止局部皮下脂肪萎缩。皮下脂肪萎缩常在局部发生，与不纯制剂所致免疫反应有关。注射部位应保证在皮下，如注入肌肉不但疼痛而且会致有效作用时间缩短。
(5)清晨高血糖：其原因有2种可能：①黎明现象：是因晚上胰岛素维持不足，体内胰岛素的反调节激素如生长激素和皮质醇则均为近黎明时(Sam后)分泌增多而使血糖上升。拟诊者于半夜起监测血糖，呈逐渐升高者可确诊。处理办法为加大傍晚或睡前的NPH剂量。②Somogyi现象：因胰岛素过量而半夜发生低血糖，反调节激素分泌致反跳性高血糖。其特点为血糖虽高但有低血糖症状，确诊亦靠血糖监测。处理为逐步减少Ins量至纠正。
(6)低血糖处理：低血糖是儿童及青春期糖尿病常见急性并发症，轻者可无症状或头昏，一时性认知障碍或偏瘫，严重及长时间的则抽搐昏迷，年幼儿可致永久性中枢神经损害，应积极处理。学龄儿空腹血糖控制不低于3. 89mmol/L。一旦发生低血糖(≤3. 3mmol/L)并伴症状时给10g糖类口服能在15分钟内缓解症状。但不宜纠正过度而致高血糖。如低血糖伴严重神经系统症状(昏迷、抽搐)则应立即皮下注射胰高糖素1mg(或0. 1～0. 2mg/kg)，15分钟后血糖能回升。严重者持续8h以上的低血糖可发生偏瘫，常需8～24h方能恢复。注射胰高糖素无效应即静注葡萄糖20～50mg/kg(用10%～30%浓度)，以后以2～5mg/( kg·min)静滴。
2.儿童及青春期糖尿病的饮食管理
开始时总热卡=1000+100×年龄(≤12岁)，蛋白质10%～25%(随年龄而减少)，脂肪30%～50%.其中10%以下为饱和脂肪酸(肉类、牛奶)，10%以下为多不饱和脂肪酸(玉米油、豆油、深水鱼类)10%以上为单不饱和脂肪酸(含于芝麻、花生油内)以后可按原饮食习惯、学校生活状况以及某些特殊需要而调整。热卡分配为早餐1/5，午、晚餐各2/5。为使血糖平稳可将主餐一小部分留为点心。保持基本定时、定量进餐至关重要。
蛋白质只需能满足正常生长，每日建议摄入量婴儿2g/kg，10岁以下1g/kg，青春期应保证其高速生长需要。青春后期0.8～0. 9g/kg。含纤维素食物有助延缓碳水化合物的消化吸收，防止餐后血糖骤升利于餐间血糖平稳。
不推荐额外的维生素及微量元素的添加。应鼓励食用水果，因水果富含胡萝卜素，维生素B、C、E等抗氧化剂，同时水果内含的果糖(包括鲜榨果汁)并不会引起血糖显著升高。
3.儿童及青春期糖尿病酮症酸中毒(DKA)的治疗
糖尿病新发病例经常以DKA为起病表现，其前往往有数日至数周的明确的或不被人注意的多饮、多尿和体重下降。起病时腹痛伴或不伴呕吐。对原已知有糖尿病者发生DKA则往往是胰岛素因故停用、减量或因间发感染。临床表现为呼吸深快、脱水(脱水程度往往会被轻估)、低血压和呼出酮气味，严重者则有意识改变。
DKA因胰岛素的反调节激素过多，它们均有促糖原、脂肪分解和生酮作用。诊断依据为DMI者发生血糖>15. 8mmol/L，血碳酸氢.盐<15mmol/L，尿或血酮体阳性。因脱水而使乳酸性酸中毒加剧。电解质紊乱早期有低钠(需注意为高血糖和高血脂所致的假性低钠血症)和低钾，在治疗后可加重。
儿童及青春期糖尿病的处理原则：立即查血糖、电解质、BUN、肌酐及血气分析、HbA1C。寻找感染原作血及尿培养，摄胸片。治疗主要是纠正电解质失衡和补充胰岛素。
(1)液体和电解质治疗：纠正酸中毒前应恢复血容量，以10～20ml/kg的生理盐水于1～2h内补给以扩容，可先以10mL/kg在10～30分钟内补给，对休克者更应积极扩容，晶体液为好。扩容后则累积损失量和生理需要量的总和在24～36h内均匀补给(按高渗失水纠正)以防止脑水肿。血钾偏低或低下者见排尿即可按40mmol/L补给，尤其酸中毒纠正后更应积极补充，以用氧化钾和磷酸钾各半为宜，每日总量3～5mmol/kg。24h液量不超过4L/m2体表面积以防脑水肿。
因DKA与生酮增加和有机酸堆积有关而非碱丢失，当液量适当补充后酸中毒亦会随之改善，故碳酸氢钠不作为常规补充。补碱指征为严重酸中毒(pH<7.1或HCO3- <12mmol l="" ph="">7.2，HCO3- >12mmol/L即可解除此危险。补碱时应以1. 4%碳酸氢钠缓慢滴注(不怏于30min滴完1剂)，当HCO3- >12mmol/L后即不必再补。
(2)儿童及青春期糖尿病患者胰岛素的补充：胰岛素是降血糖的重要措施。一般以低剂量持续滴注为宜，不必用首剂冲击量。用每小时0. 1U/kg胰岛素滴注(正规INS加入生理盐水内滴注)，因充分的补液已可使血糖下降5mmol/(L·h)，故在纠正血容量后滴注胰岛素时应监测血糖。血糖下降过快可致脑水肿，应以血糖每小时下降5～6mmol/L为宜。当血糖低于13. 8mmol/L时输注的液体应以含5%葡萄糖的0. 45%盐水代替生理盐水，并将胰岛素量减半。当酸中毒纠正后则可停止静脉输注胰岛素，但停止前半小时先皮下注射胰岛素0.25U/kg,其后将静脉滴入的胰岛素于0. 5h至1h内逐步减量至停。停滴注后按长期替代方案进行。对新病例按前述方案摸索合理剂量，对原已确诊DMI者则按其DKA前的习惯注射。
(3)儿童及青春期糖尿病患者预防脑水肿：DKA治疗中应谨防脑水肿，它可以是DMI主要致死原因或可导致永久性中枢损害。脑水肿原因主要是DKA治疗中血糖和血钠下降过速，使中枢和外周渗透压不平衡.其发生溶质不能自由渗过血脑屏障而使水向脑组织转移。DKA脑水肿多发生在原酸中毒昏迷已获缓解，病人清醒后头痛再度发生，继而意识改变甚至抽搐。脉搏变慢、脉压增宽是脑疝先兆，如发生局限性神经病理征或肢体强直，往往示会继之发生不可逆性脑病损。如DKA治疗后酸中毒纠正，但意识不恢复则示DKA时已有脑血管栓发生而非脑水肿。
对脑水肿者宜限制入水量，每日1000ml/m2，并给予积极的脱水治疗。不宜为等待CT等影像检查而延误治疗，因脑水肿一旦出现，脑疝可迅速发生，严重者甚至需要外科手术减压。
随访及远期儿童及青春期糖尿病并发症筛查
远期并发症主要与血糖控制状态有关，并发症包括小血管病变、视网膜病、白内障和肾病。
初发者出院后定期复查是预防远期并发症的重要举措，出院病人要求其记糖尿病“日记”，包括胰岛素剂量、血糖、尿糖，有无低血糖发作，生活中特殊事件，例如间发感染，运动，赴宴等。门诊复查糖化血红蛋白HbA1C对血糖宏观控制状态是较好的反映，是预示小血管合并症的危险性的较好指标。HbA1C能反映了检验日前6～12周的血糖，对幼儿每年宜测4～6次，年长儿3～4次，至少～年1次。血果糖胺水平能反映前3～4周的血糖，但不能预示血管病的危险。
每年应测身高体重和血压查血脂和尿白蛋内排泄率和甲状腺功能1次。病程超过5年或年龄大于11岁者应每年眼科检查1次，对青春期发病者则病程达2年即检查眼底。尿白蛋白排泄率( AER)是诊断糖尿病早期肾病变的敏感方法，正常儿为7. 2～7.6μg/分钟。用晚间定时收尿标本值为20～200μg/分。
