思维语言障碍病因概要：
思维语言障碍的病因主要分为4大方面：病因，有咽喉部疾病、声带疾病及受损因素、脑部疾病等;发病机制，发音器官、皮质有关语言中枢和其他有关语言中枢病理基础;言语发育及功能性受阻基础和心理病理学基础。
思维语言障碍详细解析：
(一)病因与因素
1.咽喉部疾病。
2.声带疾病及受损因素。
3.脑部疾病。
4.脑血管性疾病。
5.老年性痴呆、阿尔茨海默病等。
6.颅脑外伤、皮质损伤。
7.躯体疾病与其他。
8.心理疾病与精神因素。
9.言语发育障碍。
10.其他。
(二)发病机制
1.发音器官病理基础
由于构音器官，如声带及肌肉、韧带有病理性改变，有赘生物、占位病变、萎缩、变性、外伤等，影响了构音的功能，使其发生障碍即构音障碍。另一方面，由支配和控制上述器官的神经系统发生的障碍，既有功能性障碍，也有器质性障碍。由于损害部位不同其表现也不同：①周围性构音障碍，又称弛缓性构音障碍，是由参与口语动作的肌肉、呼吸肌或支配这些肌肉的下运动元病损引起肌张力过低、肌力减低所致;②痉挛性构音障碍，又称上运动神经元构音障碍，多由双侧皮质延髓束受损引起，常发生于两侧多发性卒中。多发性硬化、运动神经元病等;③运动失调性构音障碍、周围性构音障碍和痉挛性构音障碍皆为运动减少;运动过多的不随意运动性构音障碍见于小舞蹈病等，多为肌张力正常;④运动失调性构音障碍多由共济失调性疾病引起，如多发性硬化、小脑疾病等，或其传入、传出通路的病损，出现发音、言语器官及其肌肉协调功能障碍，导致构音障碍;⑤复杂性病理基础，上述多种病因混合性出现，构成复杂的病理基础。
2.皮质有关语言中枢病理基础
失语症是指脑部病变所致语言功能的丧失或障碍，是言语障碍的主要表现。它的病理基础关键在于大脑皮质的有关言语中枢的病理性改变。
(1)语言的大脑半球基础：一般认为右侧大脑半球为语言中枢半球，分为前言语皮质(proca)，位于额下回的后部44、45区，功能为语言的表达能力;上言语皮质，位于运动辅区，额叶内侧面的6区，控制语言表达的启动;后言语皮质(Wemicke)，位于颞上回42、22区，控制言语的感受、理解能力。各个不同的区域受损时出现特异的失语综合征。
(2)大脑皮质下语言中枢基础：虽然人类存在的语言表达功能(讲话、书写、手势)的中枢半球为语言半球，对语言理解功能(听、读、写)的半球为依赖语言半球，但并非语言半球的绝对化。只是大部分人为右利手，左侧半球为语言优势半球，左利人右侧半球为语言优势半球，也有部分人双侧半球同样参与语言活动。可是，目前发现，大脑半球不能垄断语言功能，语言半球的丘脑也参与语言活动;豆状核损害也影响语言的表达功能;Broca语言区也超出了传统的44、45区，延伸到外侧裂上下的下顶叶和上颞叶，所以有部分患者Broca区受损时也可无失语，有的无Broca受损却可出现失语，这也与左侧额-顶岛盖广泛的皮质-皮质下损害有关，有时也涉及颞叶损害，因此失语不存在严格对应关系。另外，纹状体-内囊损害时也有失语。
3.其他有关语言中枢病理基础
语言理解中枢所在部位是左颞上回后部在内的左颞顶区，又称Wemicke区，它可延伸到听放射的内囊-壳核损害(左半球)，该区发生的理解性失语即Wemicke失语。左下顶颞一枕区损害也可引起失语。
4.传导性病理基础
因为语言中枢并非完全孤立的，它们之间相互联系，而且与思维中枢、知觉中枢都有联系。若是这些联系发生障碍，也出现失语，这种联系障碍，是传导性障碍。如在左侧中央沟后，涉及连接两大语言区Broca区和Wemicke区的弓状束或外囊受损，或左侧缘上同皮质的受损，皆可引起传导性失语。
5.广泛性皮质损害病理基础
有些退行性病变脑病中、晚期可出现失语等皮质综合征，如阿尔茨海默病等。
(三)言语发育及功能性受阻基础
1.语言功能未得到开发和发展
无论文献报道，还是新闻报道，语言功能无开发，或开发力度不足，语言中枢功能就不能建立和提高。有报道印度的狼孩到7岁仍不会说话，其原因是未建立语言中枢(婴儿期)功能。他被狼抚养到7岁，没有受到言语刺激，言语中枢无开发，未建立起言语功能活动，因此他不会说话，也可称为先天性失语。聋哑儿，往往先有聋，后有哑，既往在广泛应用链霉素的年代里，有些儿童1岁内就发生神经性耳聋，从未建立起言语、声音联系，所以造成语言中枢从未得到开发、利用和提高，是典型的先天性失语。还有部分儿童，已经学会简单说话能力，但在4—6岁发生神经性耳聋，其后的言语刺激、信息已消失，原建立的言语活动中枢功能又逐渐消退，最后发展到既聋、又哑的聋哑儿。笔者的外孙4-5岁到了美国，去美国之前，汉语方面的说话能力很强，能背唐诗几十首。汉语言语相当流畅，可4岁之后，转化为英语交流相当流畅，口语水平相当高，在美国小学考试成绩全优(都是英语答卷)，可是汉语活动能力基本完全退化，只会叫“姥姥、爷爷，奶奶”。不会说一句较复杂的汉浯，唐诗也不会背诵了。上述例子皆说明，自幼时言语中枢未得到开发，可成先天性失语。若语言中枢开发受阻或受其他语言转移性开发，就会出现母语退化，即失语，子语开发成为母语，言语中枢的活动能力表现子语方面，后天性失语可表现在子语性失语;那些学会多种语言的患者，他们语言中枢的功能更具有复杂性，若产生病理失语，同样表现在多种语言方面的失语，并非具有选择性失语。
2.言语发育障碍基础
语言(language)代表一门科学，言语(speech)代表说话。儿童的言语和语言发育障碍，既有心理方面的因素，也有器质性方面的因素。既有外因，又有内因，而且以内因为主。生物因素起主导作用，环境因素为条件。儿童的言语发育过程是反映他的思维活动的发育过程。从正常言语功能的发育可了解他的思维活动能力的发育情况。瑞士心理学家皮业杰(J.Piaget.1896～1980)提出发生认识论的观点，他将儿童思维发育分四个阶段。(1)2岁前的感觉运动阶段，通过感觉和动作掌握周围环境的具体事物。
(2)2-7岁的前运算阶段，由于已学会语言符号，可用词汇表达事物，不需通过事物全部操作。
(3)7-12岁的具体运算阶段，已开始了逻辑思维过程，可将事物的异同进行分类，掌握了时间和数的概念。
(4)12—15岁形式运算阶段，已达到成人的思维形式及水平，已掌握思维的条理性和逻辑性，能在大脑中重新组合抽象概念。做假设，领会各概念的意义。
第一阶段为行为仪式阶段;第二阶段为自我中心阶段：第三阶段为合作阶段;第四阶段为整合阶段。言语刺激应该在胎儿期就存在，是语言中枢建立和发展的开始。新的理论强调了胎教的重要性，包括语音和音乐教育对胎心的心身发育是有益的。
根据胎儿和新生儿、婴幼儿期，可分为两个生活周期和两个不同的生活阶段，获得刺激信息和技能训练有根本的不同。胎儿期生活在羊水之中，感受的刺激和内在环境(羊水)完全不同于体外的客观周围环境刺激，甚至突如其来许多新生的刺激信息。在这两个阶段，个体受到的刺激和技能训练有根本的区别。在体内羊水中生活，实际上长期处于漂浮、游泳中生活，外界的声音及震荡受母体及羊水的缓冲作用，听、视觉刺激还没有出现。所以，这时胎儿主要技能就是青蛙式的游泳技能，当他刚生出时，放到水里还具有青蛙的游泳、潜水技能。当时睁眼、听觉刺激明显增强和出现.周边环境都是视觉刺激，这时还先天性存在一些模仿性动作，母亲握指他也握指，母亲张口他也张口等模仿动作，看来似乎有些灵气。这一阶段的技能保持不久，数天后就退化，已得到证实，看来似乎有高级动物的技能，笔者称这种现象为返祖现象，但也符合进化论的理论。生后，新生儿阶段，上述提到的技能又完全消失，特别是刚出生的新生儿扶手站立的技能完全丧失，一切需从头学起，进入儿童时期心理身体技能发育的程序规律，凡是各种原因和因素破坏了正常发育，均称为心理躯体发育障碍，言语功能也是如此，为言语发育障碍。若是个别儿童不同阶段，心理、躯体、言语发育明显超出一般健康儿童的发育.可称为正性超常心身发育、正性超常言语发育，这就是符合进化论的一般规律及特殊规律、超常规律，或称为奇才。
老年人言语功能的衰老和退化，一般进入60岁的年龄段，60岁一70岁，70岁一80岁。80岁一90岁，90岁一100岁，100岁以上。大脑皮质的退化、衰老是渐进的，而言语、思维中枢为人脑的最高级中枢系统，进化越高级的组织系统可能更易衰老和堪化，它们的衰老和退化又直接受人体其他器官系统的影响。这种衰老和退化除有老年病为病理基础，还有遗传性因素及心理疾病及相关因素的影响。常见的不典型老年性痴呆的言语障碍就是典型例子。
病理学改变常见于大脑系统的萎缩，尤其是皮质性萎缩、思维和青语区域的萎缩。镜检发现：脑细胞变性、退化、萎缩、溶解、凋亡、空泡、脱髓鞘改变、间质增生、微血管闭塞或出现腔隙性梗死、老年斑增多等。
(四)心理病理学基础
1.一切心理创伤及心理因素的作用
有关心理因素对脑皮质产生强烈的、超常的刺激或长时间的、慢性的病理性刺激情息，使大脑皮质产生优势兴奋灶，其优势兴奋灶扩散，相继抑制了周边中枢兴奋性，因此相对出现抑制状态。这种情况可能影响了言语中枢，产生相对抑制，可出现功能言语或部分不能，即失音、失语、缄默状态。
2.突如其来的急性精神创伤及躯体上的振荡
突如其来的精神创伤及意外事故的冲击，虽然躯体及头颅未受严重的外伤，但都属于巨大的、强烈的精神冲击波，进入大脑时，大脑出现紧急性、防御性抑制，即急性超限抑制，又称为保护性抑制.这时言语思维可能都受抑制，可突然进入失音、失语、缄默，精神运动性抑制状态，如精神性休克等。
3.心理紧张性抑制
常见于紧张综合征，它既包括功能性紧张症，也包括器质性紧张症。有些精神分裂症患者呈木僵状态，尤其慢性木僵状惑可达1年以上。曾有1例情神分裂患者呈症木僵状态、言语运动抑制，住院治疗半年之久，任何治疗，甚至电抽搐治疗也无敬，6个月后自行缓解，转为妄想状态。也有l例误渗为一氧化碳中毒的精神分裂症患者呈木偶状态，综合医院误诊为昏迷状态。CT示侧脑室扩大。但是，占语运动抑制状态按精神分裂症治疗，氯氮平100 mg，1日3次，鼻饲服药20d后恢复。上述提示，有些病人的言语抑制，既有功能性因素，又有器质性基础。有些病例是由紧张性兴奋转化为紧张性抑制状态，也有呈慢性紧张性抑制状态，言语运动系统进入抑制状态。从心理病理学基础分析，有许多心理因素、精神疾病及器质性因素开始引起或促发言语、运动中枢系统兴奋状态、扩散状态，以后逐渐达到超限兴奋状态，等达到一定程度后，兴奋状态进入疲劳状态，因此转化为普遍性抑制状态，即出现紧张性精神性运动性抑制状态，言语运动进入抑制状态，出现缄默不语状态。待病人恢复后，他回忆体会有两种情况：当时想说话，自己不能说话，或不会说话;另一体会，无任何话可说，或感到一种特殊力量，使自己不能说话，有受控制和支配感。这样的病人的言语抑制不同于器质性言语障碍，其言语功能可完全突然恢复。
4.其他症状的言语抑制
临床上常见抑郁症出现的严重的三低症状。即极度的情感抑郁、言语抑制、运动抑制的状态，称之为三低症状。从心理病理学摹础分析，凡是典型双相障碍的患者，影像学检查发现存在大脑皮质萎缩，尤其额叶皮质萎缩;从心理社会因素及受体学说分析，生活事件、抑郁情感都会抑制思维、言语中枢，这时相对言语、思维中枢的兴奋活动受到抑制，因此，言语、思维也受到抑制而进入抑制状态，即言语抑制或部分抑制状态。抑郁情绪的受体基础是5一羟色胺、多巴胺及去甲肾上腺素功能低下。而言语、思维中枢的兴奋活动，也离不开5一羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素及乙酰胆碱的功能活动，因此在抑郁症中，5一羟色胺、多巴胺及去甲肾上腺素功能活动低下、降低时，必然会影响言语、思维中枢，言语、思维被抑制，就会出现少语、不语、思维迟缓状态。有些病例，具有器质性因素，但完全以器质性疾病来解释，也不全面，带有片面性，这样的病例可归为神经精神病学研究的范围。
