红斑性肢痛症的病因

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　　红斑性肢痛症病因概要：

　　红斑性肢痛症的病因主要分为2大方面：红斑性肢痛症的病因未明。多见于青年男女，是一种原发性血管疾病，可能与中枢神经、自主神经紊乱有关。红斑性肢痛症分为3型，各有其特殊的发病机制。

　　红斑性肢痛症详细解析：

　　红斑性肢痛症的病因：

　　可以分为原发性红斑肢痛症和继发性红斑肢痛症。原发性可在任何年龄起病;而继发性则多见于红细胞增多症、血小板增多症等血液系统疾病，风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等自身性免疫性疾病，还可见于多发性硬化、脊髓疾病、糖尿病、AIDS等疾病。本症原因未明。目前研究提示，患处的微循环存在调节障碍，毛细血管前括约肌持续收缩，动静脉短路血管开放，导致局部灌注量增加。同时营养通路血管内灌注量不足，引起局部组织缺血缺氧，最终导致患处组织高灌注和缺血缺氧并存，引起剧痛、红肿和皮温升高，组织代谢产物使血管扩张，灌注增加，进一步加重症状。遗传学研究表明，原发性红斑肢痛症患者易感基因(primarg erythermalgia一susceptibility gene)在染色体，多见于青年男女，是一种原发性血管疾病。可能是由于中枢神经、自主神经紊乱，使末梢血管运动功能失调，肢端小动脉极度扩张，造成局部血流障碍，局部充血。当血管内张力增加，压迫或刺激邻近的神经末梢时，则发生临床症状。应用5-羟色胺拮抗剂治疗本病获得良效，因而认为本症可能是一种末梢性5一羟色胺被激活的疾病。有人认为本症是前列腺素代谢障碍性疾病，其皮肤潮红、灼热及阿司匹林治疗有效，皆可能与之有关。营养不良与严寒气候均是主要的诱因。毛细血管血流研究显示这些微小血管对温度的反应增强，形成毛细血管内压力增加和明显扩张。

　　红斑性肢痛症的发病机制：

　　本病分为3型，各有其特殊的发病机制。

　　1.I型：伴有血小板增多症，亦见于红细胞增多症及骨髓纤维化患者。可为单侧肢体发病或仅累及单个指(趾)，冷却一般不能缓解症状.常发展为缺血性坏死。指(趾)小动脉和肢端动脉纤维肌性内膜增生及闭塞性血栓形成是其发病机制。

　　2.Ⅱ型：亦称原发性或特发性，常为先天性，多有家族史。病变局限在小腿，不发生缺血。疼痛的发生与肢体温度直接相关，即临界点(正常值为32～36℃)附近，每个患者的临界点是恒定的;用袖带闭塞血液供应并加热肢体可诱发或维持疼痛，故其并非血管扩张的直接后果。不管温度高低，肢体下垂加重疼痛，闭塞静脉回流可诱发疼痛。推测患者对肢体皮温过度敏感，引起化学性疼痛介质和血管活性物质释放，特别是5-羟色胺。

　　3.Ⅲ型：亦称继发性，继发于炎症性或退行性周围血管病。由于周围血管病常有静脉血流量增加和微血管床血管扩张，故其一般不能满足代谢或组织修复需求的进一步增加，如反射性充血或创伤、缺血性坏死后修复。

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