窒息性气体中毒的治疗

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　　1.窒息性气体中毒的治疗概要：

　　窒息性气体中毒关键是脑水肿及其他缺氧性损伤的防治。切断引起脑水肿的恶性环节。有条件可尽早投用高压氧治疗。克服脑内微循环障碍，改善脑灌注。清除氧自由基。防治脑细胞钙超载。

　　2.窒息性气体中毒的详细治疗：

　　治疗：

　　其基本治疗原则与一般职业病相同。窒息性气体中毒无特殊解毒剂，在具体处理上除需迅速脱离毒物的继续接触外，关键是脑水肿及其他缺氧性损伤的防治，其要点是：

　　2.1.切断引起脑水肿的恶性环节

　　如适度低温冬眠，给予大剂量糖皮质激素、ATP、能量合剂、促进脑代谢药物(脑复康、脑复新、胞二磷胆碱、肌苷等)等。鉴于脑缺氧时脑内血液浓缩、血黏滞度增加、血流淤滞等病理生理异常状况，目前多主张依据液体出入量合理脱水，且边脱水边缓慢输液，维持出入大致平衡即可，而非如以往那样，一味强调液体负平衡。

　　2.2.合理实施氧疗

　　导致机体缺氧是所有窒息性气体的最终致病环节，而对缺氧最为敏感的脑组织并无任何氧储备，所有氧需求均来自持续不断的血循环供应;完全停止供血供氧4分钟，即可使脑细胞产生不可逆性损伤甚至死亡。因此，尽快提高血氧张力，改善缺氧状态是治疗窒息性气体中毒的关键所在，除鼻塞、面罩、活瓣气囊加压、机械呼吸器、高频正压通气、氧帐等方式外，有条件可尽早投用高压氧治疗。

　　需要注意的是，窒息性气体在体内并无蓄积性，停止接触后可很快从体内排出或被代谢，其所造成的机体缺氧状态亦多较短暂，故中毒早期采取积极氧疗，迅速纠正低氧血症，减轻或中断缺氧引起的病理过程无疑是合理的;但在中止窒息性气体接触1～2天后，如仍持续进行氧疗，尤其是持续给予高浓度、高张力氧，则依据不足，常“弊大于利”，因此时窒息性气体的缺氧毒性已渐消失，故持续给予高浓度氧产生的氧化损伤作用(oxidativedamage)将会彰显无遗。目前多主张高浓度或高张力给氧不应超过2天，而后可不给氧或仅给低浓度(<60%)氧。

　　2.3.克服脑内微循环障碍，改善脑灌注

　　具体办法如：

　　2.3.1.维持充足的灌注压，关键是维持正常血容量和使用扩血管药物，防治低血压。

　　2.3.2.使用低分子右旋糖酐，500ml每4～6小时重复，24小时用量达1000～1500ml即可。

　　2.3.3.颈动脉直接快速灌注低温液体(生理盐水、脱水剂、低分子右旋糖酐等)，达到降温、脱水、开通微循环的目的。

　　2.3.4.纠正“颅内盗血”现象，因缺氧和代谢产物堆积可引起脑内局部小血管持续扩张、水分外渗、血循环不断恶化，而使该部血液分流至缺氧影响较小处，此种分流被称为“颅内盗血”。使用机械过度通气使动脉血CO2分压降低，引起脑内受体缺氧影响尚不严重的小血管收缩，使血液重新向缺氧区灌注，有助于改善局部供血。

　　2.4.清除氧自由基

　　近年的研究进展表明，缺氧可以诱发大量自由基生成，前文已有提及;而在窒息性气体中毒治疗中的给氧措施可使全身缺氧组织迅速恢复供氧，形同“缺血再灌注(ischemicreperfusion)”效应，也会产生大量自由基;此外，“过度”给氧治疗，如长时间给予高浓度氧或高张力氧，可迅速耗竭炎性细胞膜中的β胡萝卜素，激活其细胞膜上CoⅡ氧化酶，诱使炎性细胞大量摄氧，引起“呼吸爆发”，产生大量氧自由基。可见窒息性气体最重要的分子毒性机制是诱使机体产生大量氧自由基，引起细胞脂质过氧化损伤，故以清除氧自由基为主的抗氧化治疗，已成为近年窒息性气体中毒治疗进展的重要标志。

　　常用自由基清除剂(free radical scavengers)如巴比妥类、维生素E、维生素C、CoQ10、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、氯丙嗪、异丙嗪、谷胱甘肽(glutathione)、糖皮质激素等。需要指出的是，此项措施实质上并非真正的“治疗”，而是一种“早期干预”，旨在早期阻断窒息性气体的毒性进程，故使用务需尽早，晚期用药则失去使用价值，常会“劳而无功”或“事倍功半”。糖皮质激素的应用是抗自由基药物用药的典型—必须早期，且需足量方能奏效;应用时间不可过长，一般不宜超过4～5天，否则有产生副作用之虞。

　　2.5.防治脑细胞钙超载

　　前文已叙述，缺氧可引起严重的细胞内钙超载，进一步危害机体，故早期防治细胞内超载已成为窒息性气体中毒治疗领域的又一重要进展。常用的钙通道阻滞剂(calcium channelblockers，CCB)有异搏定(verapamil)、尼莫地平(nimodipine)、利多氟嗪(lidoflazine)等;其应用原则与自由基清除剂相同，也需早期用药。

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