脑水肿与颅内高压的治疗

　　脑水肿与颅内高压的治疗概要：

　　脑水肿与颅内高压早期给予积极的降低颅压、去除病因等处理。采用头高脚低体位。直接减少脑组织容量，降低颅内压。通过利尿，使全身脱水，达到间接使脑组织脱水的目的，肾上腺皮质激素的使用。控制体温。控制性脑脊液引流。保护和维持脑代谢功能。去除病因等。

　　脑水肿与颅内高压的详细治疗：

　　　　【治疗】

　　脑水肿病情凶险，进展擞快，病变早期给予积极的降低颅压、去除病因等处理，对颅压增高综合征的预后和减少后遗症的发生有极为重要的影响。

　　1.一般治疗：采用头高脚低体位，头肩部抬高15°～30°以利于静脉同流，减低颅压。有脑疝的前驱症状时，则以平卧位为宜。

　　2.降低颅内压：

　　2.1.脱水疗法

　　可直接减少脑组织容量，降低颅内压。正确的脱水疗法包括使用渗透性脱水剂、使用利尿剂和适当的液体疗法三方面。

　　2.1.1.渗透性脱水剂

　　此类制剂静脉注射后，能使血浆渗透压很快升高，形成血一脑、血一脑脊液渗透压梯度，脑脊液中水分进入血浆，并从尿中排出，达到脱水、降低颅压的目的。理想的渗透型脱水剂要求具备以下的特点：①作用迅速，降颅压效果持久;②能从肾脏迅速排出，产生良好的利尿作用，因而可避免加重心脏负担;③不能进入脑组织及其间隙，以免发生反跳作用，使颅内压再度增高;④无毒性反应。目前临床尚无能完全达到上述要求的渗透性脱水剂，常用的此类药物如下。

　　20%甘露醇：为优选的脱水剂，其渗透压为正常血浆渗透压的3.66倍，静脉注射除可以产生渗透性脱水作用外，尚有利尿、增加肾血流、抑制醛固酮抗利尿激素分泌和降低血液黏度的作用，近年还发现它可减少脑脊液生成，清除自由基。甘露醇静脉注射后10min开始起效，30min效果较好，约1 h颅内压开始回升，作用可维持3～6 h。一般用量每次0.5～lg/kg，静脉注射，15～30 min内注完，4～8 h可重复1次，脑疝时可加大剂量至2g/kg，2～4 h 1次。婴幼儿周心、肾功能较差，剂量应偏小(每次0.25～0.5g/kg)，注射速度偏慢(45min滴完);新生儿则滴速更慢(90min内滴完)。甘露醇的应用无明确的禁忌证，但心、肾功能不全患儿应慎用，用药后因血容量突然增加，有导致心力衰竭的危险。使用甘露醇利尿后容易出现脱水、低钠、低钾、低镁和低钙等副作用，应注意观察和及时纠正。甘露醇至少应使用3～5 d。

　　10%～20%甘油盐水：国外使用较多的脱水剂。脱水作用比较强，很少引起电解质紊乱：它在脑组织中经代谢转化为二氧化碳和水，因此很少发生反跳现象;应用甘油的另一个好处是它也可以提供能量，有利于维持脑组织的代谢。剂量为0.5～1g/kg。静脉注射后30—60min起作用，但维持时间短，故应2～4 h给药1次。维持治疗可通过鼻饲管或口服给药，开始剂量为0.5g/kg，以后增加至0.5～lg/kg，较大剂量为每天5g/kg，每3～4 h给药1次，以维持一定的血浆渗透压。该药静脉注射浓度过高可引起溶血和肾功能衰竭，也可引起静脉炎;口服常引起呕吐、腹泻等胃肠道反应;其他的副作用有头痛、眩晕等。

　　30%～50%山梨醇：山梨醇是甘露醇的同分异构体，进入体内部分被转化为果糖，作为能源被消耗，失去高渗脱水作用。因此，脱水效果较差，多用于预防反跳。用革为2～3 g/kg，4～5 h1次。

　　50%葡萄糖：葡萄糖由于在体内被迅速氧化、利用，并且能通过血脑屏障。因此，高渗葡萄糖溶液在体内维持渗透压的作用极为短暂，临床上主要用于预防反跳和供给能量。

　　其他：高渗盐水作用短暂，易导致水钠潴留与反跳，仅用于低钠血症与水中毒。25%白蛋白可用于低蛋白血症伴脑水肿，有利于增加胶体渗透压和吸收组织间液。

　　2.1.2.利尿剂

　　通过利尿，使全身脱水，达到间接使脑组织脱水的目的;利尿剂同时有减轻心脏负荷，抑制脑脊液生成的作用。临床上常选用有强烈利尿作用的髓撵利尿剂，如速尿、利尿酸等，利尿剂的利尿作用比渗透性脱水剂强，但对脑组织的脱水作用不如渗透性脱水剂。速尿与利尿酸的剂量相同.均为每次0.5～1 mg/k，每天2—6次。对有心衰、肺水肿、尿少的患儿，应首先考虑使用利尿剂。乙酰唑胺除利尿作用外，能减少脑脊液的生成，也可用于治疗慢性脑积水，剂量为每天20～30 mg/kg。该药对急性脑水肿的治疗作用不确切。

　　2.1.3.液体疗法

　　脑水肿时应适当限制液体的入量，要求使患儿在脑水肿病程中始终保持轻度脱水的状态(即眼眶下陷，口唇黏膜稍干，而皮肤弹性正常)，又要使血压稳定在正常范围。输液过多，可使脑水肿加重;液体入量过少，又可导致严重脱水、血液浓缩及电解质紊乱。急性脑水肿时，一般每目的液体入量应限制在800～1000ml/m2或30～60 ml/kg，张力为l/4～l/5。入液总量和液体的种类必须根据有无合并脱水、休克、呼吸衰竭和肾功能衰竭等情况和电解质、酸碱平衡情况随时加以调整。缺氧、酸中毒可使血管通透性增加，加重脑水肿，应予及时纠正，可适当给予碳酸氢钠。纠正酸中毒和尿量增加后，应注意血钾的变化并及时补钾，一般pH升高0 1，血清钾降低0.6mmol/L。

　　2.2.肾上腺皮质激素

　　一般认为肾上腺皮质激素是脑水肿治疗中疗效确切和最为安全的制剂。肾上腺皮质激素的作用有：稳定细胞膜及溶酶体膜，改善血-脑屏障功能，减低毛细血管通透性;非特异的抗炎、抗毒作用，减少组织水肿;减少脑脊液生成;抗氧化，清除自由基;提高血糖，增加尿量等。正常情况下，一般剂量的激素可使颅内压降低20%，颅压增高时，激素降颅压的作用更为明显。激素对血管源性脑水肿效果较好。一般优选地塞米松，剂量为每次0.5～1 mg/kg，每日1～3次。激素降颅压作用起效较慢，一般用药5～8 h始见效果，12～24 h作用较明显，4—5 d后作用最强，6～9 d后作用消失。使用激素时应常规给予抗酸药物。

　　2.3.控制性过度通气

　　可作为颅内高压的急救措施。用呼吸器进行控制性人工通气，使动脉血氧分压维持在12～20 kPa(90～150 mmHg)、二氧化碳分压维持在3.33～4 kPa(25～30_mmHg)的范围。二氧化碳分压降低，可使脑血管收缩，脑血容量降低;可降低脑毛细血管通透性，减少脑毛细血管的渗出;可减少脑脊液的生成，从而达到降低颅内压的效果。一般过度通气数分钟即起作用，维持时间以不超过1 h为宜，其作用可维持2～3 h。在过度通气的过程中.较好每4—6 h进行一次血气分析，PaCO2不应低于2 67 kPa(20 mmHg)，PaCO2过低可引起脑缺血、缺氧。

　　2.4.控制性脑脊液引流

　　控制性脑脊液引流既可直接放出脑室液，还由于脑室淑引流后，水肿的脑组织与脑脊液间的压力差增加，水肿液向低压的脑室方向流动，使肿胀的脑容积减少。通过前囟或颅骨钻孔后穿刺，在侧脑室留置穿刺针或硅胶管，在颅压检测下进行控制性脑脊液引流。如不能检测颅压，可通过调整引流瓶位置的高低来控制脑脊液流出速度，一般引流瓶的针头要高于颅内穿刺部位80—150 mm，脑室液以每分钟均匀流出2～3滴为宜。此法对脑疝患儿有起死同生的作用。

　　3.氧疗法：对颅内压增高综合征患儿给予氧疗法，使动脉血氧分压大于19.5 kPa(150mmHg)，脑血管收缩，减少脑血流晕，减少颅内容积以降低颅内压。充分供氧也有助于脑组织代谢的改善。在病变的早期，可通过鼻导管吸氧或呼吸器辅助通气，保证氧的供给。当病情稳定后，为减少后遗症的发生，可考虑作高压氧治疗。

　　4.控制体温：给颅内压增高综合征患儿进行人工冬眠可降低患儿的基础代谢，减少氧耗，增加脑对缺氧的耐受力。体温每降低l℃，脑代谢可下降6.7%，颅内压可下降5.5%。对有高热或严重惊厥的患儿，更应积极给予人工冬眠，以中断病变的恶性循环。目前主张在2 h内使肛温降至35℃左右，维持12～24 h，此后力争保持正常体温7～10 d。

　　5.保护和维持脑代谢功能：可给予葡萄糖、能量合剂、γ一酪氨酸、脑活素、胞二磷胆碱、克脑迷和多种维生素等。

　　6.去除病因：只有去除引起脑水肿和颅内压增高的病因，才能从根本上阻止病变的发展。因此，对病因诊断明确者，在进行积极的降颅压处理的同时，应尽可能去除病因，如积极的抗感染、纠正休克和缺氧，纠正水电解质紊乱等，对颅内占位性病变所致者，应争取清除颅内占位性病变。