博尔纳病的病因

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　　病原学

　　在20世纪初正式确定博尔纳病毒是博尔纳病的病原体。目前该病毒的生物学性状已经较为明确，是一种有包膜的、非分节段的、非细胞溶解性的单股负链RNA病毒。BDV是一种具有高度嗜神经特性的病毒，可以感染鸟类和灵长类。由于病毒具有在受染细胞核内复制、转录等特点，1997年巳被单独分类为单股负链。RNA病毒目下的博尔纳病毒科(Bornaviridae)。

　　纯化的BDV颗粒在免疫电镜下呈球形，直径130mm。有包胰，包膜表面有7mm长的突起，系2种糖蛋白刺突CGP43和GP84。在BDV持续感染细胞中很难分离出完整的病毒颗粒，只能从细胞核中提取BDV的核蛋白复合体(RNP)，后者被认为是病毒感染的最小结构单位。用BDV-P24探针与RNP进行Northern-blot杂交。仅发现一种8.9kb poly(A)-的特异性RNA，由于不能指导病毒RNA和蛋白质合成，提示它是负链RNA。在高离子强度下，对低浓度的RNA酶敏感。说明它为单链RNA。因此，人们确定BDV的基因组是一种8.9kb的单分子负链RNA，并且发现3’末端和5‘末端互补。通过对这些亚基因组的3’末端和5‘末端的核苷酸序列分析发现，BDV基因组上存在3个转录起点和4个转录终点。3个转录起始信号的基因序列具有高度保守性.其他的NNS RNA并无此特点;而4个终止信号都是一个A的后边加上6—7个Y，遗与弹状病毒和副粘性病毒相似。该基因组包括6个开放读码框架，分别编码8DV聚合酶(L)、核蛋白(N)、磷酸蛋白(P)，基质蛋白(M)、包膜蛋白(G)以及X蛋白(x)。Liver等人从精种病人分离出BDV的RW98株，并与马和羊的进行比较，发现RW98株与He80株和V株之间在核苷酸序列上存在很高的同源性。在蛋白方面，p40最具有保守性，而plO变化最大，说明马和人的BDV具有相似性，为人的BDV来禄于动物传染的观点提供了依据。

　　BDV对有机溶剂、紫外线、去污剂等常用消毒剂敏感。

　　【流行病学】

　　1894年在德国博尔纳镇的马群中暴发了一种以精神症状为突出表现的致死性马脑炎，后来研究发现该病是由BDV所引起。流行病学研究表明，马、羊、牛、鼠、兔等动物赫能成为BDV的自然宿主。研究表明，BDV不仅可以引起马、羊、兔、驴、牛、狗、猫以及鸵鸟等家畜的自然感染，在实验条件下可以感染鼠等啮齿类动物，即从啮齿类动物到灵长目几乎所有温血动物的自然和实验性感染，并且BDV感染还可能与人类某些精神神经疾病的发生相关。周此，BDV也可能是一种新拉的感染性疾病，该病在世界多个国家和地区均有发现，但临床病侧主要集中在中欧。

　　1985年德国学者进行的血清学调查显示，在马BDV流行区无论健康人群还是精神病患者BDV血清阳性反应率皆高于非流行区。这份研究首次提出BDV由马传播绐人的可能性。健康人群中BDV特异性抗体的检出表明人群BDV隐性感染者的存在，这些隐性感染者亦可能成为潜在的传染源。但Schneider等却发现羊群中BD发作者传染性较强，多可造成大范围动物的感染，而马通常只会引起小范围的传播。虽然尚未对确切的传播选径作出分子水平的分析，但仍提示存在BDV从动物传播给人及人群中相互传播的可能性。

　　BD多发于春天和早夏，故节肢动物被疑为BDV潜在的传播媒介。不过，尚没有节肢动物中检出BDV的报道，BDV的自然扩增宿主也尚不明确。此外，一些学者推测病毒可能是通过唾维、鼻黏腰或眼结膜分泌物在人和动物间进行传播的，因为这些分泌物中皆有BDV特异性RNA的检出，而雌性动物亦有可能通过垂直传播使子代获得性感染BDV。2003年，Plctnikov等通过对大鼠的研究，首次报道先天性BDV感染能导致乳鼠中枢神经系坑发育异常，并引起相关精神神经性紊乱，填补了对先天性BDV感染研究的空白。

　　BDV实验性感染动物中，兔、Lewis大鼠、豚鼠高度易感，鸡、猴、牛则低度易感，而雪貂、鸽子、狗等感染BDV后常不发病。Lebain等曾报道兔、猴、鸡和鼠在.BDV实验性感染后的临床和组织学改变与自然感染无明显差异.但实验性感染动物脑组织的炎性反应更为弥漫。

　　我国有学者从宁夏及其周边地区52例病毒性脑炎患者中检查发现6例CSF BDV P24阳性患者.可能与BDV或BDV相关病毒感染有关，但仍缺乏从人脑组织或体液中分离出BDV株，需要进～步对BDV感染的病理学、分子病毒学以及广泛的分子流行病学进行研究。

　　最近中欧各国、美国、英国、爱尔兰、日本、我国台湾等均报道在精神分裂症和情感障碍病人的外周血中发现了BDV相关抗原，并采用HT-PCR在外周血淋巴细胞中检测到病毒核酸，由于这些病人的临床表现与BDV感染的动物的表现极为相似，因此RDV可能与部分神经精神疾病的发病有关。

　　该病毒虽然在世界多个国家和地区均有发现，但临床病例主要集中在中欧。自然感染以马和羊为主，推测其几乎可以感染所有的温血动物。

　　【发病机制和病理】

　　近年，有大量研究证实该病毒感染与人神经精神疾病的发生有关。但其确切机制仍未明了。BDV具有高度嗜神经性，目前的研究认为病毒可能通过口咽、肠道黏膜的感觉神经末梢，再通过神经元的轴突进入中枢神经系统。在中枢神经系统中又可经轴突的传播，向周围神经扩散，在不同器官的神经组织中大量增殖。导致神经元变性及神经营养因子、5一羟色胺(5-HT)受体等阜化水平的改变。

　　Watanabe等根据实验研究结果提出，BDV所致的神经精神性疾病是由于病毒的复制所引起，而与其介导的免疫反应无关。Kanlitani等在对转基因鼠进行实验性感染时发现，感染鼠的脑源性神经营养因子和5-HT受体表达明显减少，并且突触的密度也明显下降，神经元的变性损伤并未能引起反应性的星彤细胞增生，这表明P蛋白直接诱导了胶质细胞功能障碍，导致了BDV自然感染动物以及人类精神病患者的行为和神经生物学功能的紊乱。有不少研究证实.病毒的大量复制能够引起神经元及胶质细胞的变性及功能障碍，但是随着研究的不断深入，也发现病毒诱导的体液免疫和细胞免疫可能促进了神缝系统的功能紊乱。对于体液免疫，近来多项研究表明BDV的P24或P40是诱导机体产生特异性抗体的主要抗原，该抗体是进行血清学诊断的重要依据，但对机体并无保护作用。如有人在动物实验中发现BDV特异性抗体能促进BD的急性发作，而抗BDV gp94单克隆抗体能抑制病毒介导的细胞溶解，对机体有一定的保护作用。对于细胞免疫，目前的研究认为中枢神经系统中BDV的N蛋白是细胞毒性T淋巴细胞(CTL)攻击的重要靶点。有学者认为CTL不仅能抗病毒，并可对同型病毒的感染_冉一定预防作用，或明显减轻BD发作的临床症状.产生保护性免疫。此外，也有学者认为特异性CTL会加剧BDV所致的免疫损伤。可见，BDV所引起的免疫应答也是一把双刃剑，其对BD的发作是抑制还是促进，与机体的免疫功能和病毒的复制状态有着密切的关系。

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