肾素-血管紧张素系统抑制药
肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAS)在高血压发生、发展中起重要作用,其中血管紧张素Ⅱ是主要的效应肽。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ,不灭活缓激肽,产生降压效应。机理如下:①抑制循环中RAS;②抑制组织中的RAS;③减少神经末梢去甲肾上腺素的释放;④减少内皮细胞形成内皮素;⑤增加缓激肽和扩血管性前列腺素的形成;⑥醛固酮分泌减少和/或肾血流量增加,以减少钠潴留。
ACEI这组药物尽管作用机理相同,但与酶结合的方式、强度、前体状态、作用时间及消除或排泄方式各异。其中卡托普利作用时间最短,需每日2~3次。其它ACEI可每日一次。
常用血管紧张素转换酶抑制剂在高血压的应用
各种ACEI等效剂量如下:依那普利10mg,西拉普利2.5mg,奎那普利15mg,雷米普利 2.5mg,苯那普利7.5mg,培哚普利4mg,螺普利 6mg,福辛普利15mg均相当于卡托普利50mg。
临床应用:
1、ACEI在临床试验中作为单药治疗,其降低血压的效应相当于利尿剂或β受体阻断剂。单药治疗大约60~70%高血压病人都有效。大多1小时内出现降压效应,但可能需要几周才能达到最大降压效应,限盐或加用利尿剂可增加ACEI的效应。ACEI也可与钙拮抗剂及α1受体阻滞剂联合增加效应,但与β受体阻断剂联合增加降压作用很少。
2、ACEI可用于轻、中度及严重的高血压病人,对于治疗严重或急进性高血压,ACEI与钙拮抗剂联用特别有效。
3、ACEI对老年性高血压也有效,无体位性低血压,可能由于这类药物不损害植物神经系统,并且尽管血压下降,由于重新恢复脑血流自动调节而能保持脑血流。
4、用于急性心肌梗死的辅助治疗。
临床优点:
已知 ACEI对中枢神经和植物神经功能没有影响,亦不影响性功能。与其它直接血管扩张剂不同, ACEI产生降压效应并无反射性心动过速。 ACEI 能防止由利尿剂产生的继发性高醛固酮血症。
ACEI对代谢亦无影响,血钾稳定,血浆尿酸可能下降,血胆固醇及血脂无明显改变。因此对冠脉病及血管性损害的危险因素的影响是中性的或者有利。有些研究 ACEI可减少胰岛素抵抗并对糖代谢有益。对下列伴随疾病的病人可以安全使用:①哮喘或慢性阻塞性呼吸道疾病;②周围血管疾病,包括雷诺现象;③抑郁;④糖尿病。
禁忌症:
妊娠高血压绝对禁用 ACEI ,因可使胎儿畸形。所以育龄妇女尽量慎用。对严重血容量下降或低盐及血浆肾素水平很高的病人(利尿过度),常首次服用 ACEI时发生血压下降。此种病人提前1~2天停用利尿剂。
同样,心搏出量固定的病人在严重主动脉瓣或二尖瓣狭窄可发生显著下降,因为由 ACEI产生的周围阻力下降不能被心搏出量增加所代偿。
ACEI在下列的情况如下慎用:重度血容量减少;重度主动脉、二尖瓣窄;限制性心包炎;重度充血性心衰(NYHA4级);肾性高血压尤其是双侧肾血管病变或孤立肾伴肾动脉狭窄;原因未明的肾功不全;有血管杂音的老年吸烟者;服用非甾体抗炎药的肾功不全者。
药物相互作用:老年病人常有肾功能损害并可因伴随关节炎而应用非甾体抗炎药,若与 ACEI 联用可发生高钾血症、ACEI 与非甾体抗炎药联用常加剧肾功能衰竭。 ACEI 一般不与保钾利尿药合用以免高钾血症的危险。
副作用:发生率较低,在大规模临床研究中,不良反应发生率低于10 %,较其它药物低。
干咳最常见,发生率1~30 %、常在用药早期(几天至几周),也可能有蓄积作用。最严重而罕见的副作用为血管神经性水肿。这两种副作用各种 ACEI 都可发生,故认为与缓激肽有关。
因为 ACEI 无中枢及植物神经效应,而且交感神经活性亦无影响,因此,ACEI对生活质量无不良影响。实际上,有报道治疗的患者可改善生活质量。
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