1.休克的治疗概要：
休克应及时给以容量复苏、纠正酸中毒、恢复内环境的稳定和对原发病的控制可使休克得到纠正。应抓紧休克病因的治疗。尽快恢复有效循环血量。补充足够的血容量。纠正酸碱失衡。调节心血管功能。防治并发症。祖国医学认为以气血逆乱，阴阳耗脱为主要病机。
2.休克的详细治疗：
2.1.治疗
应根据休克的性质及程度进行临床治疗。小儿或新生儿休克的治疗与成人有较大不同，应及时给以容量复苏、纠正酸中毒、恢复内环境的稳定和对原发病的控制可使休克得到纠正。治疗开始应保持呼吸道通畅，评估呼吸状态，给以吸氧，持续监测心率、血压和血氧饱和度。对于心功能不全，血氧分压小于60~75mmHg者给以人工呼吸机辅助通气，以减少心脏做功。各种不同原因的休克在治疗上有所差异，治疗过程中应连续评估患儿，结合CVP、血压、无创性心功能检测，有条件可测定中心静脉压(常用上腔静脉，SVC)、血氧饱和度、心指数(C1)等指导用药与补液。
2.1.1.一般性措施
一般措施;各型休克均可采取平卧位.但可略有不同。如失血失液性休克可采取Trcndelenburg位(头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15。～20°)，心源性休克伴心力衰竭者可采取半卧位等。患者保持安静，避免搬动，有创伤或疼痛时给予镇痛剂，但剂量不宜过大。患者暂予禁食。根据患者具体病情和室温采取降温或保温措施，感染性休克的高温患者，采用物理降温，慎用药物降温。
维持通气功能：检查并畅通呼吸道，用手指和吸引器清除口咽部异物、血块、黏液等，同时前推下颌角，使舌底离开口咽部，并将头偏向一侧。严重颌面部损伤时，将舌前拉，或于舌尖置粗缝线牵引。若出现明显的呼吸困难、喘鸣、吸气三凹征，提示存在严重通气障碍，应及时经口或鼻气管插管，必要时果断气管切开或环甲膜切开进行机械通气。
氧疗：氧疗是休克的重要治疗措施。通常患者需要低至中流量吸氧，必要时于以面罩吸氧，直至休克好转，避免长时间高流量吸氧。
生命体征的监测：对血压、脉搏、呼吸、神志、皮肤、尿量等进行临测，是简便实用的手段，可间接反映循环、肺、脑、肾等重要脏器的灌注及功能。
2.1.2.病因治疗
在抗休克冶疗的同时，应抓紧休克病因的治疗，如感染性休克的抗感染治疗、过敏性休克的抗过敏治疗、剧痛引起的休克的镇痛治疗、急性心肌梗死合并休克时的血管重建(溶栓、PTCA或CABG等)等。
2.1.3.补充血容量
尽快恢复有效循环血量，是抗休克治疗最重要最有效的措施。一些发生时间不长的低血容量性休克，通过及时补充血容量，一般均可得到纠正，不一定需要其他药物。
补充足够的血容量，不仅要补充已丢失的血容量，还要补充扩大的毛细血管床，一般补充的容量比预计的正常情况高500～1000ml，并宜经常参照治疗过程中病人的反应及中心静脉压(CVP)值，有条件者应测肺动脉楔压，根据其变化来调整输液的量和速度。休克时间愈长，症状愈严重，需要补充的血容量也愈多。但要警惕和预防输液过量或过速，如出现气促或肺底部出现少量罗音，提示左心衰的征象。
补液开始常用等渗盐水或平衡电介质液(碱中毒时勿用)，随后可选择胶体溶液。先补充电介质溶液的作用可降低微循环内血液粘度，减少红细胞聚集、降低血流滞留，有利于细胞代谢，减轻代谢性酸中毒，补充细胞外液中因进入细胞内而减少的钠离子。输注胶体液主要是避免有效循环血量中胶体渗透压过低影响补容的效果。
输注速度一般是先快后缓，常需建立两条静脉通路。快速输注能迅速增加静脉回心血量、心搏出量随即增加，血压多可回升。心功能不全者的输液速度应严格控制，以防肺水肿加重和心力衰竭。
输液过程中必须观测机体的效应，若休克的临床表现有所好转，表示输液适宜;否则，应仔细查找并处理效果差的原因，如病因未除，输液量不够，酸碱明显失衡或心血管功能未好转。病情复杂的休克则需要监测BP、CVP或PCWP、心电图、血气分析等，根据结果随时调整治疗方案。
输液的剂量和速度还必须考虑肺、脑、肾等重要器官的功能状态。老年人和幼儿的输液应慎重，因其机体的代偿能力较差，此外高渗盐水右旋糖酐-70(HSD)的扩容法。
用等量的3%NaCI和6%右旋糖酐-70配合输注，每4ml/kg的高渗液可扩充血容量达12ml/kg似上，同时还可以增加心肌收缩力和降低外周血管阻力，改善组织灌注。输入过多的高渗盐水右旋糖酐-70后可发生高钠血症、低钾血症、出血倾向(凝血障碍)等。因此，每次静脉缓注2ml/kg(防止针孔外漏)，间隔15～30分钟可重复，总量不超过12ml/kg。有高渗性脱水者、已用毛地黄类药物、以及有肺水肿或出血倾向者不适宜使用该高渗液。
2.1.4.纠正酸碱失衡
休克时的酸碱失衡可能为代谢性或呼吸性或混合性酸碱失衡，临床上大多数休克并发酸中毒，也有约20%者为碱中毒，应了解血pH值及其改变的原因进行正确处理。
代谢性酸中毒的基本原因是组织低灌流和缺氧，先是细胞内乳酸或H+积存后使细胞外液pH值降低，在机体的血容量得到补充及供氧后又减轻这种酸中毒，况且扩容时选用平衡液可起缓冲作用，所以在抗休克早期无需输注碱性药物。但较重的酸中毒本身可影响心血管功能，降低扩容和血管活性药物的效应，因此，休克合并严重酸中毒时，常在输液开始后从静脉输注一定量的5%碳酸氢钠，其用量根据病人血pH值，动脉血气分析及血二氧化碳结合力计算和调整。先输注计算量的1/2，当组织灌流较快改善后，尚未完全纠正的酸中毒可靠机体自身来调整，若组织持续低灌注，则需继续应用碳酸氢钠。
此外，还应通过调整吸气氧浓度、改善换气功能等措施，纠正因呼吸因素引起的酸中毒或碱中毒;同时也应调整可能存在的电解质紊乱状况。
2.1.5.调节心血管功能
心血管功能的调节一般需要应用药物，其目的是改善组织的灌注及生命重要器官的灌流量。
血管活性药物的应用：临床上常分为血管收缩药和血管舒张药，大多数是肾上腺能受体药，常同时作用于心肌。休克时，小动脉等血管一般都处于收缩状态，组织器官的血流量减少，组织缺氧，使用血管收缩剂，虽可暂时升高血压，造成血液分布发生变化，使心脑等的灌注可保持，但使其他组织缺氧加重，带来不良后果。因此，在现代抗休克治疗中，已极少应用血管收缩剂。血管扩张剂的应用具有一定的临床应用价值，它能解除小动脉和小静脉的痉挛，关闭动脉短路，疏通微循环，增加组织的灌注量和回心血量。在心血管扩张剂的使用过程中，血管容积相对增加，可引起不同程度的血压下降，故必须先补足血容量，以免造成血压骤降，发生猝死。
外科休克常用的血管收缩剂有去甲肾上腺素，间羟胺(阿拉明)，苯肾上腺素等。它们能迅速增加周围血管阻力和心肌收缩，较快地升高血压;同时使心肌耗氧增加，甚至心搏出量减少。
常用的血管扩张药有硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油、山莨菪碱等，其药理作用各异。扩管作用主要作用于平滑肌，使周围血管阻力和肺动脉楔压降低，或增强心肌搏出力;山莨菪碱为胆碱能受体抑制药，其血管扩张作用较弱，但作用时间长，常引起心率加快。
目前外科休克中最常应用的血管活性药物是多巴胺。多巴胺能作用于α和β1受体及多巴胺受体，且在不同的剂量所起的效应有所不同。在小剂量3～5μg/kg·min时，通过作用于多巴胺受体，使肾功能和肠系膜动脉的血管扩张;中等剂量6～15μg/kg·min时，能直接兴奋β1受体，使心肌收缩增强，心排出量增加;超过15μg/kg·min时，兴奋α受体而对一般动脉(肾、肠等)起收缩作用。由于多巴胺兼有血管收缩和扩张的作用，其适应范围较广，常在治疗严重休克中应用。
临床上常联合应用两种血管活性药物，取长补短;开始应用时剂量应较小，进行血液动力学变化的监测，逐步加大剂量;停药时也是剂量逐渐减小的。在使用血管活性药物时，必须与补充血容量纠正酸碱失衡和电介质紊乱相结合，而且应在此基础上应用，否则效果不佳。
调整心功能：除外心源性休克原有心脏病变，外科休克尤其感染性和创伤性休克时，山于冠脉血供不足，心肌抑制物及酸中毒等因素的影响，也存在左心室功能不全变化。
一般应根据心电图的变化调整心功能的药物。如室上性心动过速(超过每分钟140次)者，可选用地高辛或西地兰、心得安、异搏定等;室性心动过速，可选用普鲁卡因、托卡胺、溴苄胺等。有心房颤动时用药与室上性心动过速略同;心室纤颤时，常用利多卡因，也可用室性心动过速的药物，必要时需电击除颤。
此外，持续时间较久的平均动脉压或主动脉舒张压过低，势必会减少冠状血管灌流，加重心肌缺血，可能发生心肌梗塞。在采用药物治疗不能提高平均动脉压至6.6kPa(50mmHg)时，可考虑应用主动脉内反搏泵以增加冠状血管灌流。
2.1.6.防治并发症
并发症常常是严重休克患者死亡原因，其中ARDS、急性肾功能衰竭和急性心力衰竭是最常见的死亡原因。
ARDS：既往常称为休克肺。肺是休克时最易受影响的器官之一，尤其是休克时大量输注晶体液时，血浆蛋白浓度被稀释，胶体渗遁压降低，易引起间质性肿水肿。而休克前血浆蛋白水平高者较少发生肺水肿，因此休克患者补液较好临测CVP。血压回升、血流动力学改善后，呼吸系统症状加重者，应考虑并发休克肺的可能。PEEP是有效治疗手段，但并不能改变其发病的过程。
急性肾功能不全：肾脏是休克时最早和最易受到损害的脏器，当患者血压恢复到正常水平，无心功能不全的证据时，若仍然少尿或无尿，应考虑急性器质性肾功能不全的可能。此时应予以20%甘露醇250 ml和呋塞米20～100 mg静脉滴注30 min，若尿量超过30 ml/h，则器质性肾功能不全的可能性小，否则按器质性肾功能不全处理。血液净化治疗是行之有效的措施，如患者原发病得到控制、全身状况好转，则肾损害大多能够恢复。
心功能不全：休克患者如原已有亚临床犁或不同程度的心脏病，容易发生急性心功能不全。如患者血容量已补足，CVP≥12 cmH2O，血气分析无酸中毒的依据，而血压仍未同升，应考虑心功能不全和外周血管痉挛的可能，首先在监测CVP的情况下予以扩血管药物，若CVP和血压仍无改善，提示心功能不全，继续大量补液有发生急性肺水肿的可能，此时应减慢输液速度或暂停输液，并使用正性肌力药物。
DIC：休克持续时间长，尤其是感染性休克患者，极易发生DIC。应监测患者凝血项目，一旦DIC诊断成立，应采取抗凝治疗，一股采用低分子质量肝素4 000～5 0001U皮下注射，1/12 h，亦可使用普通肝素50 mg(6 250 U)，每6 h静脉滴注1次。维持PT在正常的2倍以内。在DIC后期，当出现继发性纤溶亢进导致出血时，应加用抗纤溶药物。
多器官功能障碍综合征(MODS)：参见篇第六章。
体温控制：部分严重低血容量休克伴有顽固性低体温、严重酸中毒和凝血功能障碍。失血性休克合并低体温是疾病严重的临床征象，往往出现于更多的血液丢失，有着更高的病死率。低体温(<35℃)可影响血小板的功能，降低凝血因子的活件，影响纤维蛋白的形成。低体温是失血性休克出血和病死率增加的独立危险因素。但是，对合并颅肺损伤的患者实施摔制性降温，与正常体温相比显示出一定的积极效果。
2.1.7.其他药物的应用
2.1.7.1.糖皮质激素类：一般用于感染性休克和严重休克。主张大剂量应用，如甲基强的松龙30mg/kg，或地塞米松1～3mg/kg，加入5%葡萄糖溶液中一次静脉滴注。临床上应用激素后可见血压和外周循环状态好转的效果，但激素可影响免疫功能，还可诱发或加重应激溃疡，所以，常选用较大剂量，短疗程，一般不超过72小时。
其主要作用机理：
阻断α受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环;
保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂，抑制炎症介质(组胺、色胺、缓激肽等)和细胞因子(TNF、PAF、IL)的释放;
增强心肌收缩力、增加心排出量;
促进线粒体功能和防止白细胞凝集;
促进糖原异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。
能量合剂：其作用主要是为了减轻细胞内结构和功能的失常。ATP-氯化镁合剂疗法，可补充缺血后细胞内能量消耗，恢复细胞膜的钠.钾泵功能，调整细胞内钙离子浓度，恢复细胞功能。同时合用葡萄糖.胰岛素.氯化钾极化液(GIK液)，亦可达到增加细胞能量的功效。
前列腺素：外源性PG12和PGE1能扩张微血管和抑制血小板聚集，减轻休克时微循环内TXA2增多的不良影响，可减轻与血小板损害相关的并发症。
鸦片肽受体拮抗剂：外科休克时内啡肽可增多，使心肌功能降低，和周围血管扩张，纳络酮和纳曲酮属鸦片受体拮抗剂，能阻断内啡肽与其受体的结合，在常规扩容，纠正酸碱失衡和调整心血管功能的基础上应用此药，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常的发生，可能有助于休克的治疗。
2.1.8.中医治疗
气阴耗伤主证：精神萎靡不振，面色咣白，气短，口渴，汗出，倦怠微烦，四肢欠温，尿少，舌红或淡红，脉细数无力。 治法：益气养阴。
例方：生脉散。
常用药：西洋参、太子参、党参、黄芪、五味子、麦冬、山萸肉。
应急措施：
参麦注射液20ml加入25%葡萄糖液20ml，静脉注射，每隔10～15分钟1次，连 续3～5次，或以50～lOOml加入葡萄糖液或生理盐水250～500ml，静脉滴注。
生脉注射液静注或静滴，用法同参麦注射液。
真阴衰竭主证：神恍惊悸，面色潮红，汗出如油，口渴欲饮，饮不解渴，身热心烦，舌干枯无苔，脉虚数或微弱欲绝。
治法：育阴潜阳。
例方：三甲复脉汤。
常用药：牡蛎、鳖甲、龟板、生地、麦冬、山萸肉、五味子。
应急措施：
养阴增液注射液2000～4000ml静脉滴注。
参麦注射液或生脉注射液，用法用量同上。
阳气暴脱主证：神志淡漠或昏迷，面色苍白，四肢厥冷，冷汗淋漓，气息微弱，唇甲紫绀，舌质淡，脉微弱欲绝或不能触及。
治法：回阳固脱。
例方：参附汤、四逆汤。
常用药：红参、附子、干姜。
应急措施：
参附青注射液100ml加5%葡萄糖液500ml，静脉滴注。
参附注射液50～lOOml加入5%葡萄糖液500ml，静脉滴注。
阴竭阳脱者可加参麦注射液或生脉注射液合用，用量用法如前。 温灸百会、关元、足三里。
另外，因病因病机不同，上述各证还可兼挟下列诸证，需依具体情况在治疗方面加以兼顾：
热毒炽盛证证见壮热，口渴喜饮，烦躁，大便秘结，舌红，苔黄燥，脉沉细数。治疗上宜配合清热解毒，可选用白虎汤、黄连解毒汤或承气汤类，并可用清开灵40ml加5%葡萄糖液500ml静脉滴注。
心气不足证证见怔忡不安，气促舌淡，脉细速或结、代。治宜补益心气，可选用炙甘草汤，并用丽参注射液10～20ml加入葡萄糖液20ml中静脉注射，每10～15分钟1次，3～5次后改用丽参注射液50～lOOml加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注。
气滞血瘀证证见口唇青紫，皮肤花纹瘀斑，腹胀，舌暗紫，脉沉细而涩。治疗宜结合理气救逆，活血化瘀，可选用四逆散合血府逐瘀汤加减，并选用丹参注射液20～30ml加入5%葡萄糖液。500ml静液滴注。
2.2.临床治疗思维
2.2.1.在治疗休克过程中，补充血容量是极其关键的环节，只有迅速补充血容量，恢复组织的有效灌注，其它药物才能充分发挥其作用。补液必须强调早期、快速、足量。
补液种类原则上应根据不同类型休克来选择，如大量失血者宜输全血，脱水者应补充水分，失血浆为主者应输血浆或白蛋白。但切勿因刻意追求而延误补充血容量的进行。一般情况下宜立即快速输注晶体盐类溶液，如生理盐水、林格氏液、各种复方平衡液、5%葡萄糖氯化钠溶液等，可起到快速扩容作用，也可为准备输血或其它胶体溶液输注争取时间。低分子右旋糖酐作为胶体溶液之一也常应用于休克早期，因其易于备用，能有效补充血容量，而且又能维持血液胶体渗透压，还有降低血液粘稠度，促进微循环血流及防治弥漫性血管内凝血的作用。在治疗初期应避免单纯应用葡萄糖液，而应在输注上述液体基础上配合应用，可补充一定水分及提供一定热量，但无维持血浆渗透压的作用。
2.2.2.休克病人往往出现血压下降，甚至难以测到。但在休克的早期，由于交感神经兴奋，外周血管阻力增加，血压可保持正常。而对于原有高血压病人，也可出现休克期间血压虽大幅度下降但仍维持在“正常”水平的情况，因而不能据此而排除休克的存在，必须结合病史、病因和其它临床表现才能作出正确诊断。
2.2.3.血管活性药物应用时如果疗效不理想，应注意是否酸中毒及电解质紊乱未得到有效纠正，血容量是否已经补足。
2.2.4.休克在祖国医学中属厥脱证，病因为感受邪毒，或内伤脏气，或亡津失血，或创伤剧痛，以气血逆乱，阴阳耗脱为主要病机。因阴阳耗脱为本证临危表现，所以救阴、回阳、固脱为先，随之审因而治或证因同治、休克早期多表现为气阴耗伤证，晚期则表现为真阴衰竭或阳气暴脱或阴竭阳脱证。病情较轻者可以用中医中药辨证治疗。但因本证毕竟危重，发展迅速，变证多端，所以除了中药汤剂外，还要结合针刺艾灸以争取抢救时间，提高治疗效果，更应结合现代技术手段迅速足量输液输血以救阴补血及以静滴静注相应中药注射剂以回阳益气、救阴固脱或清热解毒、活血化瘀等，从而更有效地迅速起到扭转截断的抢救疗效。如果病情比较危重，经中医药治疗3小时后血压不回升，或24小时内厥脱不改善，或病情急骤恶化时，可选用西药血管活性药物治疗，酌情应用西药纠正酸碱平衡与电解质紊乱，必要时针对不同病因选用抗生素、肾上腺皮质激素等治疗。
