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儿童痤疮与青春期痤疮在核心发病机制上既存在共性,也有显著差异。其差异主要源于不同发育阶段内分泌环境及诱因的不同。
一、青春期痤疮:雄激素驱动的皮脂溢出为主导:青春期痤疮的发病与青春期性腺发育成熟直接相关,核心机制明确:
1、激素轴启动:下丘脑-垂体-性腺轴激活,性激素(尤其是睾酮等雄激素)分泌显著增加。
2、皮脂腺应答:雄激素在皮脂腺细胞内经5α-还原酶转化为二氢睾酮,强力刺激皮脂腺细胞增殖和皮脂大量分泌,形成“油性土壤”。
3、继发事件:毛囊角化过度、痤疮丙酸杆菌定植及炎症反应,均在皮脂溢出的基础上发生。
二、儿童痤疮:诱因多样,非单一雄激素驱动:儿童痤疮按年龄分为新生儿、婴儿及儿童中期痤疮,机制更为复杂:
1、新生儿/婴儿期(<1岁):
母源激素残余:主要与出生前从母体获得的雄激素刺激有关,导致皮脂腺短暂活跃。通常为轻度、自限性。
肾上腺功能早现:部分可能与婴儿期肾上腺来源的弱雄激素(如DHEA)轻度升高有关。
2、儿童中期痤疮(1-7岁):
警惕内分泌疾病:此阶段本身应是性激素的“静默期”。若出现持续或重度痤疮,需高度警惕病理性雄激素升高,可能源于肾上腺皮质增生症、性腺肿瘤、性早熟等器质性疾病。
外源性因素:局部使用油性护肤品、糖皮质激素或某些药物也可能诱发。
三、机制差异总结
1、主导因素:青春期以生理性、内源性雄激素升高为主;儿童期(尤其非婴儿期)则需首先排除外源性诱因或病理性内分泌疾病。
2、皮脂腺状态:青春期皮脂腺对雄激素高度敏感且分泌旺盛;儿童期(除婴儿和特定病理状态)皮脂腺通常处于低活性状态。
3、评估重点:青春期痤疮侧重严重度分级与综合治疗;儿童期痤疮,特别是学龄前儿童,首要任务是病因鉴别诊断。
因此,面对儿童痤疮,尤其是非婴儿期患者,临床评估必须超越单纯的皮肤治疗,深入探究其背后可能存在的内分泌或外源性诱因。
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