高黏滞血症的治疗

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　　1.治疗概要：高黏滞血症治疗主要分为药物治疗和物理治疗两大类。可通过药物治疗高黏滞血症。物理疗法治疗高黏滞血症发展较快。紫外线照射充氧自血回输、通过分离去除白细胞、红细胞或血浆置换紧急处理血清黏滞度、He-Ne激光技术等物理疗法。

　　2.治疗：高黏滞血症的治疗主要分为药物治疗和物理治疗两大类。对出现高黏滞血症的患者，应该根据病因采取积极的对症处理，在症状缓解后，马上应用特异性的化疗剂对原发病进行治疗。另外，治疗措施应该集中在足量的水化的基础上，并对出现昏迷和明确有异常蛋白血症患者采用放血疗法。同时，应输入生理盐水替代患者的红细胞，

　　2.1.药物治疗高黏滞血症

　　2.1.1.乙酰水杨酸(阿司匹林)：抗血小板聚集及抗血栓形成。小剂量乙酰水杨酸通过使PG台成酶(环加氧酶)活性中心的丝氨酸乙酰化失活，并因此减少血小板中血栓素A2(TXA2)的生成而起作用。其在预防血栓、动脉粥样硬化和心肌梗死中疗效显著，但大剂量应用反而有促进血栓形成的作用。

　　2.1.2.噻氯匹定(抵克力特、抗聚灵)：目前临床应用广泛，主要通过抑制血小板聚集，从而起到降低血黏度、抗血栓形成的作用，对血栓栓塞和粥样硬化造成的动脉循环障碍有明显的疗效。一般用量：抵克力特0.25～0.5 g/a。每日1次或隔日1次。

　　2.1.3.水蛭素：通过影响前列腺素水平和抑制血小板凝集，从而降低血液黏度、血浆黏度、红细胞聚集率及血沉，故而对肾病综合征患者的血浆黏度恢复正常、蛋白尿消失及水肿消退有明显效果。

　　2.1.4.蝮蛇抗栓酶：主要降低血浆纤维蛋白含量。其能使血浆中的纤维蛋白转化为可溶性的纤维蛋白多聚体，而这种多聚体在循环系统中能被网状内皮细胞吞噬，也能被纤溶酶降解，从而在体内造成低纤维蛋白状态。使血黏度大幅度降低，起到抗凝作用。

　　2.1.5.巴曲抗栓酶(batroxobin，DF-52l，东菱精纯克栓酶)：足一种单成分溶血栓、改善微循环的治疗剂。其作用在于分解凝血因子Ⅰ，促进纤溶酶生成，降低血黏度，抑制红细胞聚集，抑制红细胞沉降率，增强红细胞的血管通透性及变形能力，降低血管阻力，及改善微循环通透性。

　　2.1.6.消栓灵：是我国长白山白眉蝮蛇毒液中分离提取的复合酶剂，主要成分有类凝血酶、纤溶酶和激肽酶。治疗表明。消栓灵对血浆黏度增高型BHS有效率为100%，红细胞及血小板聚集增强型高黏滞血症有效率为96，43%，红细胞比容增高型BHS有效率为70%，红细胞变型能力低下型BHS有效率为1 6.67%。消栓灵治疗后，患者的血沉、血沉方程K值、血浆黏度和凝血因子Ⅰ较治疗前均有明显下降。

　　2.1.7.肝素钙：以小剂量肝素钙皮下注射，每次10 000 U(1 ml)，20 日为一疗程，治疗前后血黏度有明显下降。同时，肝素钙也有显著的降低胆固醇、甘油三酯作用，故对高黏滞血症合并离脂血症者尤为适用。

　　2.1.8.己酮可可碱(PTX)：是一种人工合成的甲基黄嘌呤衍生物，通过增强红细胞及白细胞的变形能力，减弱白细胞靠近血管壁的能力，从而起到降低血黏度的作用。其扩血管的作用早在20世纪70年代就已被欧美等国家用于治疗慢性闭塞性动脉血管病所引起的间歇性跛行，并取得明显的疗效。近年来，PTX在改变血液流变学方面的作用也逐渐为人们所认识。另有研究报道，PTX可使血浆凝血因子Ⅰ减少，抑制血小板聚集，并促使血管内皮细胞生成前列腺素增加，降低血黏度。

　　2.1.9.中药：中药治疗高黏滞血症主要是通过提高红细胞变形能力，减少细胞(特别是红细胞)以及血小板的聚集性来降低血黏度，常用的药物有丹参、当归、川芎、红花、醋柳黄酮等。

　　2.2. 物理治疗物理疗法治疗高黏滞血症发展较快，其中常用的有以下方法。

　　2.2.1.紫外线照射充氧自血回输(UB10)：该技术在慢性肺源性心脏病高凝状态治疗中应用较多，疗效也很显著，接受治疗的患者全血黏度、血浆黏度、红细胞比容均明显下降。

　　2.2.2.通过分离去除白细胞、红细胞或血浆置换紧急处理血清黏滞度：该法是通过清除血液中过多的白细胞、红细胞和改善异常的免疫球蛋白血症，而迅速降低血液黏度并改善临床症状。

　　2.2.3.He-Ne激光技术：该技术的应用是近年来临床治疗高黏滞血症的较新方法，前景非常广阔。无论是从高黏滞血症的病因还是从其造成的后果来看，尽快降低血黏度均具有显著的临床意义。

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