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短肠综合征的治疗

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　　1.治疗原则：控制腹泻，维持水、电解质平衡，加强营养支持治疗，防治有关并发症的发生，必要时通过外科治疗恢复部分小肠生理功能。

　　2.治疗方法：

　　2.1.内科治疗

　　2.1.1.SBS病人的内科冶疗分3个阶段进行：

　　急性期：控制腹蔼，纠正水、电解质和酸碱平衡失调及应用全胃肠外营养(t~tal paren~ral nutntlon，TPN);

　　适应期：病人腹泻有所缓解，营养得到初步改善，可以开始自行进食，注意调节饮食，同时进行必要的肠内营养支持;

　　稳定期：基本适应正常饮食，注意补充高蛋白、高碳水化台物以及含各种维生素的食物。

　　2.1.2.SBS的治疗效果与下列因素有关：

　　被切除肠管的长度：成人小肠全长约270—600cm，残留小肠长于100cm者症状可不明显。新生儿残留小肠超过20cm有可能存活，短于150cm者生存希望小。

　　被切除肠段的部位：十二指肠、近段空肠、远段回肠是营养吸收的主要部位，如被切除，与营养代谢关系密切物质如B。胆盐等丢失明显。回肠切除后水分吸收减少，腹泻明显。

　　能舌保留回盲瓣：回盲瓣具有延长小肠排空、增强小肠吸收的功能。回盲瓣缺失后除了可引起水、电解质紊乱，加重营养不良外，结肠内细菌进入回肠大量繁殖出现“结肠化”可直接影响小肠的吸收功能。

　　残留肠段的适应能力：残留肠管如果有病灶存在(如crohn病、放射性肠炎等)，可导致残留肠段的适应能力下降，从而影响其消化吸收功能。

　　2.2.药物治疗

　　2.2.1.控制腹泻SBS内科治疗的步是控制腹泻。可酌情口服复方苯乙哌定、易蒙停(洛哌丁胺)等药物[L泻。如为胆盐性腹泻，可口服消胆胺等药物。肠道细胞表面含有鸦片样受体，麻醉剂及其衍生物对短肠综合征病人腹泻具有良好的效果。首先宜选用具有较小毒副作用的药物，但某些病人需使用具有较强作用的药物如可待因或鸦片类配剂才能控制腹泻。液体类药物可快速进入小肠，具有更好的浩疗作用。生长抑素巳被用于短肠综合征病人。有研究显示皮下注射生长抑素可明显减少大便的液体含量及电解质的丢失，某些病人长期应用善得定治疗可减少静脉液体输入量，或适当间断液体输入。生长抑紊对于短肠综合征病人的作用机制尚不清楚，许多研究认为其具有抗动力作用，降低消化液的分泌+影响粘膜的液体和电解质的转运，从而发挥抗腹泻作用。

　　2.2.2.抑制胃酸：胃酸高分泌状态常为肠切除术后的短期表现，但也有少数病人长期存在高胃酸分泌。小肠切除术后可常规应用H2受体拮抗剂以抑制胃酸的基础分泌，必要时使用质子泵抑制剂，可防止消化性溃疡和减少术后应激性溃疡的发生。有研究表明，H2受体拈抗剂可明显减少大便液体及小肠引流液以及电解质、脂肪的丢失。

　　2.2.3.维持菌群平衡小肠细菌过度繁殖可加重短肠综合征的腹泻、吸收不良及营养障碍。治疗前尽可能测定小肠菌群情况，但测定小肠细菌过度繁殖非常困难，对小肠液体的定量培养是诊断的金标准，但其是侵入性检查。非侵入性检查小肠细菌过度生长的方式，有胆汁酸呼吸实验和西林(Schilling)试验。14C-木糖呼吸试验将有利于区分细菌过度生长与粘膜性病变。如怀疑有细菌过度生长，可应用广谱抗生素和抗厌氧菌抗生素。适当使用胰酶制剂和微生态制剂等，可帮助消化和维持肠道细菌微生态。

　　2.2.4.营养治疗短肠综合征的临床过程可分为3个阶段，每个阶段需要不同营养支持治疗。第l阶段以严重的腹泻为特点，尤其是开始进餐后会更加明显，该阶段TPN是必需的，可防止水、电解质及酸碱失衡。第2阶段与小肠适应性改变相对应，腹泻相对稳定，经口服营养基本能保汪水、电解质平衡，此阶段应尽可能口服营养替代TPN，以刺激小肠适应性变化，否则可发生永久性肠道吸收障碍。第3阶段为全小肠的适应已经形成，病人经口服进食已能满足营养需要，此期仍应避免脱水、电解质及酸碱失衡。

　　有少部分病人(如超短肠综合征，残留小肠<50cm，并切除结肠和回盲瓣)很难通过几服维持适当的营养状态，要避免脱水及电解质紊乱，需行家庭TPN支持。家庭TPN经过培训可保持良好的营养状态，保证儿童短肠综合征病人正常的生理发育。与导管有关的感染是家庭TPN最主要的并发症。必须应用抗生素治疗，而真菌感染则必须拔出导管才能治愈。血管栓塞足家庭TPN较严重的并发症，表现为锁骨下静脉阻塞或上腔静脉综合征，可导致上肢肿胀等临床症状。应用脲激酶溶栓治疗有时可以恢复病人静脉通畅，但许多病人应置换导管或直接将导管放置于右心房。家庭TPN早期并发症有高血糖、电解质紊乱、高甘油三酯血症等。长期静脉支持可出现严重的并发症有肝功能以及结构的损害，最终演变为肝硬化。儿童家庭TPN后严重的胆固醇沉着可造成胆管硬化症。另一些报道认为35%的家庭TPN可出现胆囊结石，家庭TPN可出现严重的代谢性骨病。

　　odwyer等首先报道对短肠综合征病人行营养康复治疗，即给予外源性特异的生长因子和肠道特异性营养棠(谷氨酰胺，gln)和可溶性纤维紊，取得了明显的疗效。研究表明，生长因子和营养索可促进小肠粘膜上皮的增殖。生长因子包括表皮生长因子、转移生长因子-a、胰岛素样生长因子1和2、角化细胞生长因子、肽YY、胰高血糖素样肽一2及肝细胞生长因子;营养素包括纤维素、短链脂肪酸、谷氨酰胺、甘油三酯、植物凝聚素、多聚胺等。这些生长因子和肠道特异性营养索具有以下功能：①促进残留肠管粘膜再生，增加适应性变化。②增进结肠的储积功能并抑制肠蠕动，延长食物的转运时间。③调节肠腔内氨基酸的吸收，促进水钠转运。④增加肠粘膜刷状缘功能性载体的数日，增加小肠内氨基酸的转运。选择短肠康复治疗的较佳时机非常重要，广泛肠切除后肠管可以发生适应性代偿，代偿发生在术后2个月至2年内，表现为肠粘膜上皮细胞数量增加、皱襞增厚、绒毛增高、隐窝加深。同时肠蠕动速度减慢，吸收功能增强，但由于肠管长度显著碱步，同时长期的消化吸收障碍导致瘸人营养状况极其低下，营养底物不足，因此肠管的代偿能力有限。但这段时间是短肠康复治疗的黄金时机，在这段时间里进行积极治疗，将能有效促进肠粘膜的生长，从而使病人从完全依赖肠外营养转为间断补充肠外营养或完垒摆脱肠外营养，依靠肠内营养或正常饮食维持营养状况，超过这一时限，即使进行康复治疗。效果也极其有限，甚至无效。

　　2.3.外科治疗：外科治疗的主要目的是减慢小肠转运速度和增加小肠粘膜面积，增强小酾的消化吸收功能，同时处理短肠综合征的并发症。但目前尚无一种外科手术能真正有效地治愈短肠综合征，因此，只有当病人经药物、食物、营养康复以及TPN治疗后仍存在严重的短肠综合征或小肠适应性变化长时间无改善时才采用外科治疗。

　　小肠移植是治疗严重短肠综合征新的有效方法。但出于小肠及其系膜含有大量的淋巴组织，是器官移植中排异发生率较高、最严重的器官，加之移植肠功能的恢复、肠腔细菌易位、感染等都较其他器官明显，因而小肠是各种器官移植中最为困难的一种器官。目前小肠移植尚不能垒断应用于临床，因为术后出现的急性排斥反应、感染、肠动力紊乱等严重影响移植者生存。目前仅用于伴发严重的代谢并发症、肝衰竭或静脉通道缺乏的病人。大多数长期小肠移植成功者均为小肠与肝联合移植。小肠移植因为其需吻合动、静脉及肠管，淋巴系统可以再生。因此手术成功率较高。但目前临床应用效果仍不理想，随着科学技术的发腱和免疫问题的解决，小肠移植的前景将是乐观的。

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