碘缺乏病的病因

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　　(一)发病原因

　　1.环境因素其流行的原因是世界大部分地区的土壤中缺碘，尤其是冰川冲刷地带和洪水泛滥的平原，人类活动对土壤的破坏，滥砍滥伐，水土流失，也造成了环境缺碘，山区缺碘的文献报道众多，我国地方性甲状腺肿也多分布在山区，主要因为山区坡度大，雨水冲刷，碘从土壤中丢失所致，我国东北地区黑龙江的三江平原缺碘可能因为历史上频繁的泛滥，以及地下水的运动活跃造成。

　　饮水因素，部分地区水中碘的含量较低，与碘缺乏病的发病率有关，在我国的西安，宝鸡，石泉及蓝田等地区，饮水中的碘含量较低，甲状腺肿的发病率也较高。

　　2.胎儿缺碘妊娠期间孕妇如碘的摄入不足，血浆中无机碘离子浓度降低，甲状腺产生的T3，T4较少，血液中T3，T4减少，以致通过胎盘的T3，T4减少，不能满足胎儿的需要，胎儿的生长发育即出现了一系列的障碍，中枢神经系统首先出现症状。

　　3.膳食因素膳食因素也可加重碘的缺乏。

　　(1)膳食中缺碘：人体碘的供给约60%来源于植物性食品，如土壤中的碘缺乏可导致植物性食品中碘含量不足。

　　(2)低蛋白影响碘的吸收和利用：低蛋白，低能量可使血清中T3，T4，血浆蛋白结合碘(PBI)降低，血清促甲状腺素(TSH)升高，低蛋白，高碳水化合物可影响甲状腺对碘的吸收和利用。

　　(3)葡糖硫苷棉豆苷抑制碘的有机化过程：关于碘缺乏的膳食因素，目前研究较多的是葡糖硫苷棉豆苷，它是木薯中的一种成分，蔬菜中如甘蓝，卷心菜，大头菜，荠菜中也含有葡糖硫苷棉豆苷的水解产物，可抑制碘的有机化过程。

　　(4)抑制甲状腺摄取碘化物：人们普遍认为玉米，小米，甜薯，高粱及各种豆类中在肠道中可释放出氰化物，进而被代谢成硫氰酸盐，可抑制甲状腺摄取碘化物。

　　(5)钙磷含量高：钙磷含量高的食物可妨碍碘的吸收，抑制甲状腺素的合成，加速碘的排泄。

　　上述各种饮食因素至机体缺碘，不能满足儿童合成甲状腺素的最低要求，可出现生长发育落后，如长期缺碘，甲状腺激素水平降低，垂体分泌TSH增加，甲状腺体积增大，则出现弥漫性甲状腺肿大。

　　4.药物因素硫脲类抗甲状腺药物，四环素，磺胺类，咪唑类等药物可干扰酪氨酸的碘化过程，也有一定导致甲状腺肿作用。

　　(二)发病机制

　　碘的生理功能，主要是作为甲状腺激素的合成原料，因此碘的生理功能也是通过甲状腺素的作用得以表现。

　　1.促进体格生长出生后的体格生长和骨骼成熟依赖于正常量的甲状腺激素分泌，在儿童发育期，促进身高，体重，骨骼和肌肉的增长和性发育，当碘供应不足时，这些都可出现延迟。

　　2.参与能量代谢甲状腺激素也主要参与机体细胞的能量代谢，最熟悉的指标就是基础代谢率，甲状腺激素可以增强机体基础代谢率，促进物质的分解代谢，增加氧耗量，产生能量，维持基本生命活动，保持体温。

　　3.神经系统发育甲状腺激素可影响脑神经细胞的生长，迁移和树突的发育，它还可促进外周组织的生长和成熟，在脑组织发育的临界期(从妊娠开始至出生后2岁)，神经系统的发育依赖于甲状腺素的存在，神经元的增殖，分化和髓鞘化，特别是树突，树突棘，突触及神经联系的建立都需要甲状腺素的参与，它的缺乏会导致脑发育障碍，导致永久性的，不可逆转的脑功能不全。

　　妊娠期间碘的摄入不足，孕妇血浆中碘浓度降低，尽管孕妇甲状腺处于代偿性吸碘率增高的状态，但甲状腺产生的T3，T4仍较少，血液中的T3，T4大部分与甲状腺结合球蛋白等结合存在，而结合的T3，T4不能通过胎盘屏障，以致通过胎盘的T3，T4不能满足胎儿的需要，胎儿的生长发育即出现了一系列的障碍，中枢神经系统首先出现症状。

　　4.参与垂体的调节垂体的正常生理功能有赖于甲状腺激素的支持和保证，如甲状腺激素的合成，释放不足，对垂体负反馈抑制减弱，垂体分泌促甲状腺激素(TSH)过多而导致甲状腺组织增生，腺体肿大。

　　出生以后(尤其断乳后)，小儿才可直接从饮食中摄取碘，所以碘缺乏有所好转，但如饮食中继续缺碘，不能满足儿童合成甲状腺素的最低要求，则出现生长发育落后，如长期缺碘，甲状腺组织发生了由代偿到病理损伤的过程，碘不足，甲状腺激素水平降低，垂体分泌TSH增加，刺激甲状腺滤泡上皮增生，甲状腺组织中可见增生的滤泡，滤泡上皮增多，滤泡腔小，胶质储存减少，甲状腺体积增大，机能增强，如长时间持续或反复发生，则出现弥漫性甲状腺肿大。

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