溃疡性结肠炎的诊断

　　1.诊断：

　　1.1.临床表现

　　1.1.1.腹泻：为主要症状，腹泻轻重不一，轻者每日2～3次，重者每日可达10一30次，多为黏液血便.常有里急后重。

　　1.1.2.腹痛：腹痛部位一般在左下腹或下腹部，亦可波及全腹，常为阵发性痉挛性疼痛，多发生于便前或餐后，有腹痛一便意～便后缓解规律。

　　1.1.3.全身症状：急性发作期常有低热或中等发热，重症可有高热.但不伴畏寒或寒战。其他还有上腹不适、嗳气、恶心、消瘦、贫血、水电解质平衡紊乱、低蛋白血症等。

　　1.1.4.肠外表现：主要为关节炎，皮肤黏膜病变和眼部病变，其发生率较Cruhn病为低，而且在结肠炎控制后可以恢复。

　　1.1.5.并发症：病程较长，病情严重者常有局部和全身并发症，主要有大量便血，肠穿孔、肠狭窄、中毒性结肠扩张，少数患者可癌变。

　　1.1.6.直肠指诊：常有触痛，指套染血。

　　1.2.辅助检查

　　1.2.1.结肠镜检查：镜下表现：病变由远端结肠(直肠)向近端呈连续性扩张。

　　粘膜血管纹理模糊、紊乱、充血、水肿、易脆、出血，脓性分泌物附着。

　　粘膜多发性糜烂，溃疡。

　　慢性病变者粘膜增生，增厚，结肠袋变浅，息肉形成，管腔狭窄。

　　1.2.2.组织病理学检查

　　活动期：上皮和隐窝急性炎症细胞浸润，隐窝炎、隐窝脓肿变形，脓肿破溃形成溃疡，

　　慢性期：肠上皮增生，腺上皮萎缩，杯状细胞减少，腺体排列紊乱，隐窝形态不规则，扭曲、分叉，固有膜慢性炎性细胞浸润。

　　炎症活动期与慢性期综合表现。

　　1.2.3.x线检查气钡双重造影：

　　粘膜粗乱，边缘呈毛刷状，锯齿状改变。

　　多发性浅溃疡呈龛影，息肉呈颗粒状充盈缺损。

　　结肠袋消失、肠腔狭窄、肠管缩短呈铅管状。

　　1.2.4.实验室检查

　　1.2.4.1.血液检查：贫血常见，急性期有中性粒细胞增多，血小板数可明显升高，血纤维蛋白原增加。活动期血沉加速，C-反应蛋白增高。严重者血浆总蛋白及白蛋白降低，α1和α2球蛋白明显升高，γ球蛋白下降提示预后不良。电解质平衡紊乱常以低钾最为突出。

　　1.2.4.2.粪便检查：黏液脓血便，镜检见大量红、白细胞和脓细胞。急性发作期可见巨噬细胞。粪便病原学检查可排除感染性结肠炎。③免疫学检查：活动期IgG、IgM常增高。

　　1.2.5.钡剂灌肠所见

　　黏膜皱襞粗乱或有细颗粒变化;

　　多发性浅龛影或小的充盈缺损;

　　肠管缩短，结肠袋消失可呈管状。

　　根据临床表现、结肠镜所见1.2.5.1.、1.2.5.2.、1.2.5.3.三项中之一项和(或)黏膜活检，可以诊断本病。根据临床表现、钡剂灌肠所见1.2.5.1.、1.2.5.2.、1.2.5.3.三项中之一项，可以诊断本病。临床表现不典型而有典型结肠镜或钡剂灌肠所见者，可以诊断本病。临床表现有典型症状或典型既往史，而先前结肠镜或钡剂灌肠所见无典型改变者，应列为“疑诊”。

　　1.2.6.血液检查

　　血常规：贫血常见，主要由失血和缺铁引起，也可能与溶血有关。急性期常有中性粒细胞增多。

　　高凝血状态：由于血浆V、Ⅶ、Ⅷ因子的活性增加和纤维蛋白原增加，而且血小板数可明显升高.常引起血栓性栓塞现象.尤以脾栓塞和内脏血栓形成较为多见。

　　血清蛋白电泳：严重者血清白蛋白降低，α4-球蛋白和α2-球蛋白明显升高。在缓解期如α2-球蛋白增加时，常为复发的信号。本病发作时，如γ-球蛋白下降常提示预后不良。白蛋白下降与疾病活动有关。

　　1.2.7.粪便检查：肉眼检查可见黏液便、脓血便。镜检见红细胞、白细胞及脓细胞。粪便相关检查可排除溶组织阿米巴原虫、致病细菌及真菌、血吸虫等的感染。

　　1.3.诊断：根据2000年10月全国炎性肠病学术会议修改标准。

　　1.3.1.UC诊断标准

　　临床表现 有持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状。可有关节、皮肤、眼、口及肝胆等肠外表现。

　　结肠镜检查 病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布表现为：

　　黏膜血管纹理模糊、紊乱，充血、水肿，脆易出血及脓性分泌物附着。亦常见黏膜粗糙，呈颗粒状。

　　病变明显处可见多发糜烂或溃疡。

　　慢性病变者可见结肠袋囊变浅，变钝或消失，假息肉及桥形黏膜等。

　　钡剂灌肠检查主要改变

　　黏膜粗乱及(或)颗粒样改变。

　　肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁有多发性小充盈缺损。

　　肠管缩短，肠袋消失呈钻管样。

　　黏膜病理学检查有活动期与缓解期的不同表现

　　活动期：

　　1.3.固有膜内弥漫性慢性炎细胞及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润。

　　1.3.隐窝急性炎细胞浸润，尤其上皮细胞间中性粒细胞浸润隐窝炎，甚至形成隐窝脓肿，可有脓肿溃入固有膜。

　　1.3.隐窝上皮增生，杯状细胞减少。

　　1.3.可见黏膜表面糜烂、溃疡形成、肉芽组织增生。

　　1.3.1.4.2.缓解期：

　　1.3.中性粒细胞消失，慢性炎细胞减少。

　　1.3.隐窝大小形态不规则，排列紊乱。

　　1.3.腺上皮与黏膜肌层间隙增大。

　　1.3.潘氏细胞化生。

　　手术切除标本病理检查可发现肉眼及组织学上UC的上述特点。在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠Crohn病，缺血性结肠炎、放射性结肠炎等的基础上，可按下列诊断标准作出诊断：

　　根据临床表现和结肠镜检查中三项之一及(或)黏膜活检支持，可诊断本病：

　　根据临床表现和钡剂灌肠检查三项中之一项，可诊断本病;

　　临床表现小典型，而有典型结肠镜或钡剂灌肠改变者，也可临床拟诊本病，并观察发展情况;

　　临床上有典型症状或典型既往史，而目前结肠镜或钡剂灌肠检查并无典型改变者，应列为“疑诊”随访：

　　初发病例临床表现和结肠镜改变均不典型者，暂不诊断UC，可随访3~6个月，观察发作情况。

　　完整的诊断应包括临床类型，严重程度，病变范围，病情分期及并发症。

　　类型：慢性复发型、慢性持续型、暴发型、初发型。初发型指无既往史而首次发作;暴发型症状严重伴全身中毒症状，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、脓毒血症等并发症。除暴发型外，各型可相互转化。

　　严重程度分级：轻度患者腹泻每日4次以下，便血轻或无，无发热、脉搏加快或贫血，血沉正常。中度：介于轻和重度之间。重度：腹泻每日6次以上，明显黏液血便，体温在37.5%以上，脉搏90次/min以上，血红蛋白<100g l="">30mm/h。

　　病变范围：可为直肠，直乙状结肠，左半结肠，全结肠，区域性结肠受累。

　　病情分期：活动期、缓解期。

　　肠外表及并发症：肠外有关节炎，皮肤、眼部、肝胆等系统受累;半发症有大出血、穿孔，中毒性巨结肠，癌变等。

　　1.3.2.诊断举例：溃疡性结肠炎初发型、中度、直乙状结肠受累、活动期。

　　1.3.3.疗效标准

　　完全缓解 临床症状消失，结肠镜复查黏膜大致正常。

　　有效 临床症状基本消失，结肠复查黏膜轻度炎症或假息肉形成。

　　无效 治疗后临床症状，内镜及病理检查无改善。

　　2.鉴别诊断：

　　2.1.慢性阿来巴肠病：该病主要以近端结肠为主.溃疡边缘为潜行性，溃疡之间的黏膜多正常，粪便中可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊，抗阿米巴治疗有效。

　　2.2.克罗恩病：病变主要侵犯回肠末端，腹痛常见于右下腹、为持续性，排便后不缓解，粪便常无鲜血，常可在右下腹触及肿块。内镜检查可见病变呈节段性分布，溃疡之间黏膜大致正常，多无渗出性或接触性出血。黏膜活检对诊断有帮助。

　　2.3.血吸虫病：有流行区疫水接触史，可有肝脾肿大、血嗜酸性粒细胞增多等临床表现，结肠镜检查并在直肠、乙状结肠交界处活检，找血吸虫卵可阳性。粪便检出血吸虫卵或孵化毛蚴阳性，抗血吸虫治疗好转。

　　2.4.细菌性痢疾：大便培养可找到痢疾杆菌。

　　2.5.阿米巴痢疾：新鲜粪便可发现溶组织阿米巴滋养体或包囊，用抗阿米巴药物治疗有效。

　　2.6.肠道易激综合征：系最常见的肠道功能性疾病。过去曾称为结肠过敏、结肠功能紊乱、痉挛性肠炎、黏液性结肠炎等，实际上结肠并无炎症，仅是结肠动力学及肌电活动易激性异常。发病因素有：

　　2.6.1.肠平滑肌反应性异常;

　　2.6.2.精神因素与自主神经功能紊乱;

　　2.6.3.饮食过分精细，纤维素不足引起肌动力学改变，常伴有其他神经官能症症状。

　　粪便中可有黏液，但无脓血，显微镜检仅见少许白细胞。结肠镜、x线钡剂灌肠可发现结肠痉挛、袋形加深，但无器质性病变。

　　2.7.结肠癌：通过x线钡剂灌肠、结肠镜检查及黏膜活检，直肠指检等可以鉴别。

　　2.8.结肠癌：x线检查显示病变部位有黏膜破坏，肠壁僵硬，充盈缺损，肠腔狭窄等肿瘤征象;直肠指诊可能触及肿块，内镜检查和活组织检查可予鉴别。

　　2.9.缺血性结肠炎：可伴有便血和腹痛，有时需与本病作鉴别，但前者一般发生于年龄较大者，起病急，病程短，直肠因侧支循环较多一般很少被累及，用血管扩张剂可使症状缓解。