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疟疾的病因

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　　疟疾病因概要：

　　疟疾的病因主要分为3大方面：病因，病原体为疟原虫，感染红细胞所致;发病机制：疟原虫寄生在红细胞内，并大量破坏红细胞;流行病学，疟疾是世界上危害最严重的寄生虫病之一。

　　疟疾详细解析：

　　病因与分类

　　疟疾的病原体为疟原虫。可感染人类的疟原虫共有4种，即间日疟原虫(Plasmodium vivax)、卵形疟原虫(P.ovale)、三日疟原虫(P.malariae)和恶性疟原虫(P. falciparum)。

　　间日疟和卵圆疟

　　发作开始为突然寒战发抖，随即反复发热，出汗。为期一周形成间歇性发作的典型模式。头痛或短期不适后，随即寒战发抖，发热持续1～8小时。热退后，病人感到舒适，直到下次寒战前。间日疟新发作趋向于每48小时发一次。

　　恶性疟

　　发作开始为寒战，体温逐渐上升，然后突然下降。发作可持续20～36小时。病人感到比间日疟重和严重头痛。发作间期为36～72小时，此期常感难受和低热。

　　三日疟

　　常为突然发作。发作类似间日疟，但为每72小时发一次。

　　疟疾为单细胞病原体，疟原虫感染红细胞所致。

　　疟疾的传播为受染雌性按蚊叮咬，输入含疟原虫血，或用注射过疟疾病人的针注射所致。疟原虫有4种——间日疟原虫，卵圆疟原虫，恶性疟原虫和三日疟原虫——能感染人而致疟疾。

　　在美国和大多数发达国家，由于使用抗疟药和杀虫剂已使疟疾罕见，而在热带，疟疾仍常见。有时，从热带来的访问者或从那里回来的旅游者带来疟疾，可致小暴发。

　　疟原虫的生活史。当雌性蚊叮咬疟疾病人，摄取含疟原虫血，原虫移至蚊唾液腺，该蚊叮咬他人，原虫沿唾液注入。在人体内，原虫移至肝脏并繁殖，平均2～4周才成熟，然后离肝侵入红细胞，最后致受染的红细胞破裂。

　　间日疟原虫和卵圆疟原虫可存于肝细胞内，而周期性释放成熟的原虫入血流，致疟疾症状发作。恶性疟原虫和三日疟原虫不存留于肝内。若其感染不治或治疗不当，成熟的恶性疟原虫可在血中存数月，成熟的三日疟原虫可存留血中数年，而致疟疾症状反复发作。

　　发病机制：

　　疟疾的临床症状完全由疟原虫的无性生殖所引起，患者血中疟原虫必须达到相当浓度才能引起临床发作。临床发冷期是因疟原虫成熟裂殖体引起红细胞破裂，大量裂殖子进入血浆，与疟原虫的代谢产物所产生的异性蛋白反应有关。因疟原虫裂殖体成熟时间各不相同，所以各型疟疾的发作时间也随之而异。

　　疟原虫寄生在红细胞内，并大量破坏红细胞，引起选行性贫血疾可引起全身网状内皮细胞增生，故有肝脾肿大;恶性疟疾的脑型患者还可出现脑组织充血、水肿、白质内有弥漫性小出血点。

　　疟原虫的生活史包括在人体内和在按蚊体内两个阶段。

　　1.人体内阶段

　　疟原虫在人体内的裂体增殖阶段为无性繁殖期(asexual stage)。寄生于雌性按蚊体内的感染性子孢子(sporozoite)于按蚊叮人吸血时随其唾液腺分泌物进入人体，经血液循环而迅速进入肝脏，在肝细胞内从裂殖子(merozoite)发育为成熟的裂殖体(schizont)。被寄生的肝细胞破裂时，释放出大量裂殖子。它们很快进入血液循环，侵犯红细胞，开始红细胞内的无性繁殖周期。裂殖子侵入红细胞后发育为早期滋养体，即环状体(ring form)，经滋养体(trophozoite)发育为成熟的裂殖体。裂殖体内含数个至数10个裂殖子，当被寄生的红细胞破裂时，释放出裂殖子及代谢产物，引起临床上典型的疟疾发作。释放的裂殖子再侵犯未被感染的红细胞，重新开始新一轮的无性繁殖，形成临床的周期性发作。间日疟及卵形疟于红细胞内的发育周期约为48小时。三日疟约为72小时。恶性疟的发育周期为36～48小时，且发育先后不一，故临床发作亦不规则。

　　间日疟和卵形疟既有速发型子孢子(tachysporozoite)，又有迟发型子孢子(bradysporozoite)。速发型子孢子在肝细胞内的发育较快，只需经12～20天就能发育为成熟的裂殖体。迟发型子孢子则发育较缓慢，需经6～11个月才能发育为成熟的裂殖体。迟发型子孢子亦叫休眠子(hypnozoite).是间日疟与卵形疟复发的根源。三日疟和恶性疟无迟发型子孢子，故无复发。

　　部分疟原虫裂殖子在红细胞内经3～6代增殖后发育为雌性配子体(female gametocyte)与雄性配子体(male gametocyte)。配子体在人体内的存活时间为30～60天。

　　2.按蚊体内阶段

　　疟原虫在按蚊体内的交合繁殖阶段为有性繁殖期(sexual stage)。当雌性按蚊吸血时，配子体被吸入其体内，开始其有性繁殖期。雌、雄配子体在蚊体内分别发育为雌、雄配子(gamete)，两者结合后形成合子(zygote)，发育后成为动合子(ookinete)，侵入按蚊的肠壁发育为囊合子(oocyst)。每个囊合子中含有数千个子孢子母细胞(sporoblast)，发育后形成具感染能力的子孢子。这些子孢子可主动地移行于按蚊的唾液腺中，当按蚊再次叮人吸血时，子孢子就进入人体，并继续其无性繁殖周期。

　　疟原虫在红细胞内发育时一般无症状。当成批被寄生的红细胞破裂、释放出裂殖子及代谢产物时，则引起临床上的寒战、高热、继之大汗的典型症状。释放出来的裂殖子部分为单核-吞噬细胞系统吞噬而消灭，部分则侵入新的红细胞，并继续发育、繁殖，不断循环，因而导致周期性临床发作。

　　疟疾病人临床表现的严重程度与感染疟原虫的种类密切相关。恶性疟原虫能侵犯任何年龄的红细胞，贫血和其他临床表现都较严重。间日疟和卵形疟原虫常仅侵犯较年幼的红细胞。三日疟仅感染衰老的红细胞，故贫血和其他临床表现都较轻。

　　恶性疟原虫在红细胞内繁殖时，可使受感染的红细胞体积增大成为球形，胞膜出现微孔，彼此较易粘附成团，并较易粘附于微血管内皮细胞上，引起徽血管局部菅腔变窄或堵塞，使相应部位的组织细胞发生缺血性缺氧而引起变性、坏死的病理改变。若此种病理改变发生于脑、肺、肾等重要器官，则可引起相应的严重临床表现，如脑型疟疾。

　　大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂解，可引起高血红蛋白血症，出现腰痛、酱油色尿，严重者可出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生急性肾功衰竭，称为溶血性尿毒综合征(hemolytic urinemicsynd rome).亦称黑尿热(black water fevcr)。此种情况亦可由抗疟药物，如伯氨喹.所诱发。

　　流行病学：

　　疟疾是世界上危害最严重的寄生虫病之一，全球每年新发的疟疾患者为3亿～5亿例，病死(100～200)百万例，其中主要是5岁以下的幼儿。在某些疟疾流行区中，约10%死亡的儿童是死于疟疾。疟疾主要流行于热带和亚热带，其次为温带。流行区以间日疟最广，恶性疟主要流行于热带。三日疟和卵形疟相对较少见。我国除云南和海南两省为间日疟及恶性疟混合流行外，主要以间日疟流行为主。发病以夏秋季较多，在热带地区则较少受季节的影响。由于疟疾流行受社会因素、自然因素及生物因素等多方面的影响，所以，目前我国疟疾疫情仍有波动，每年仍有约10万患者，其中恶性疟占10%左右。肺疟疾是非常罕见的。但是，在严重的和有并发症的恶性疟原虫病患者中，发生非心源性肺水肿的病例可达到10%～30%的范围。

　　易感性：人群对疟疾普遍易感，感染后可产生一定免疫力。

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