阴茎异常勃起的病因

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　　阴茎异常勃起病因概要：

　　阴茎异常勃起的病因主要分为7大方面：血液病，如镰刀状细胞贫血、白血病、红细胞增多症等;海绵体内血管活性药物注射;神经性疾病，如脑干病变、腰神经硬化症、尾神经受压综合征、脊髓损伤及椎间盘突出等;机械性病变，如盆腔的晚期肿瘤，持续压迫阴茎根部，影响血液回流;抗高血压药物如肼苯达嗪、胍乙胺和可卡因、*等药物;胃肠道外营养;创伤。

　　阴茎异常勃起详细解释：

　　阴茎异常勃起的病因：

　　非医源性阴茎异常勃起多数发病在夜间，睡眠中阴茎的平滑肌松弛导致膨胀，而静脉流出道最大程度地受压致回流不畅，从而导致阴茎持续勃起。有些则发生于过长时间的性交，或被虫咬、使用药物后。

　　(一)血液病

　　镰刀状细胞贫血、白血病、红细胞增多症等。有人在一组成年人纯合子镰刀状细胞病人研究中发现，42%病人出现夜间断断续续的阴茎异常勃起(持续2～6小时不等)。镰刀细胞性持续勃起的自然病程具有反复性。鞠文、鲁功成等报道4例慢性白血病并阴茎异常勃起，认为其发生机制是：增多的白细胞在阴茎海绵体和阴茎背静脉内发生淤积，其结果使阴茎海绵体二氧化碳分压升高，pH值下降，氧分压降低，引起血液粘稠度增高，血栓形成，从而引起阴茎异常勃起。

　　(二)海绵体内血管活性药物注射

　　假如用药剂量过高或平滑肌对药物高度敏感，即可引起阴茎异常勃起。笔者的体会是，联合应用罂粟碱和酚妥拉明行海绵体注射，如剂量控制不当则极易导致阴茎异常勃起。近几年来，海绵体注射技术广泛应用于诊断及治疗阴茎勃起障碍，导致阴茎异常勃起的发病率显著升高，因此这一问题也许是泌尿学家在将来必须面对的问题。 Perirnenis报道对685例勃起障碍的病人行诊断性的阴茎海绵体内注射血管活性药物，其中8例发生阴茎异常勃起(1.2%.5例注射罂粟碱，3例注射PGF.1)。

　　(三)神经性疾病

　　脑干病变、腰神经硬化症、尾神经受压综合征、脊髓损伤及椎间盘突出等。发病机理可能不是通过副交感神经递质释放，就是干扰交感神经系统的作用。持续勃起也可发生于麻醉下消毒术时，这会影响经尿道外科手术。这种对生殖器的过度反应很可能是因为麻醉阻断了中枢下行抑制冲动的传导所致。然而这种情况极少会在麻醉过后还会持续。笔者曾遇一例病人在硬外麻醉中发生阴茎异常勃起，持续了147小时，起病后6小时即用肝素及阿拉明等药物灌洗阴茎海绵体，无效;改尿道海绵体(阴茎头).阴茎海绵体穿刺分流术亦不能使阴茎松软，最后用尿道海绵体球部与阴茎海绵体开窗吻合术方使之变软。

　　(四)机械性病变

　　如盆腔的晚期肿瘤，持续压迫阴茎根部，影响血液回流;有些肿瘤浸润阴茎，引起静脉引流受阻或静脉窦部分移位可促进血液淤积及血栓形成，这种情况发生阴茎痛性异常勃起。白血病、前列腺癌、肾癌和黑色素瘤转移到阴茎会引起阴茎异常勃起。

　　(五)药物

　　1.抗高血压药物如肼苯达嗪、胍乙胺，抗精神病药物及抗抑郁药如曲唑酮、氯丙嗪等与阴茎持续勃起有关。在志愿者中，曲唑酮引起夜间勃起延长和阴茎膨胀消退延迟，这些药物引起阴茎异常勃起机制可能是α一肾上腺能受体阻滞或刺激血清素受体IC/ID有关。患阴茎异常勃起的病人应询问服抗精神病药史，因此类药物是αl-受体竞争性抑制剂，其中氯丙嗪thioridone与α-受体亲和力最强，因此报导引起阴茎异常勃起的病例也最多。

　　2.可卡因：文献甚少报道.Altman报道3例在吸毒后24小时内发病，2例为高血流型。 FK-506: Harmon首次报道1例肝移植后应用FK-506后引起反复性阴茎异常勃起，当该药血药浓度正常时，阴茎勃起自动消退。

　　3.*(Viagra): Sur首次报道*引起阴茎异常勃起，病人服用100mg*后发病(低血流型)。

　　(六)胃肠道外营养

　　阴茎异常勃起发生于静脉滴注20%脂肪乳后，从阴茎海绵体内抽出暗黑的静脉血提示属低血流型，其机理可能是：①直接增加血液的凝固性;②对血细胞成分的有害作用;③脂肪栓子。为防止阴茎异常勃起出现，建议用10 %脂肪乳，慢慢滴注，与氨基酸液或右旋糖酐液混合后使用，延长滴注时间。

　　(七)创伤

　　会阴及生殖器创伤引起血栓，导致阴茎静脉回流受阻，或阴茎根部出现严重血肿或水肿(低血流型);如果创伤或海绵体注射引起海绵体动脉的破裂，也可导致失调的血液进入窦状隙，同样可致持续勃起(高血流型)。这种异常勃起通常延迟发作，在病人出现夜间勃起以前，不引起异常勃起，但出现夜间勃起时会导致损伤的海绵体动脉破裂，引起失调的高血流量进入海绵体，诱发异常勃起。

　　病理生理学：

　　用光学显微镜检查特发或继发性的阴茎异常勃起的海绵体组织，提示海绵体组织增厚、水肿，最终纤维化。电镜研究发现，阴茎异常勃起12小时小梁间隙水肿，同时发现窦状隙内皮细胞破坏，基底膜暴露，24小时出现血小板粘附，48小时见到窦状隙内有栓子，组织病理学提示平滑肌细胞坏死，或成纤维细胞样改变。

　　低血流型阴茎异常勃起不能消退的机理有多种，其中有神经递质过度释放，静脉引流阻断，内在消肿机制失效，海绵体平滑肌松弛延长等，其结果是海绵体内压力持续增加，并逐渐加重缺血状态，缺血的程度取决于导静脉受累的数目(粗略估计与阴茎硬度有关)和静脉阻塞的时间。 Broderick用兔子海绵体肌条做实验，揭示出一些有趣的发现，这些发现可能部分解释在缺血性阴茎异常勃起中可能的生理损害：①缺氧使平滑肌失去自主收缩活性并使组织基础张力降到最低;②在缺氧条件下，Q-肾上腺素能激动剂产生和维持收缩反应的能力大大降低;③缺氧条件下，α-肾上腺能激动剂产生持续不良的收缩反应，缺氧消除对苯肾上腺素的张力性收缩反应，因此在缺氧情况下在体外α-受体激动剂不能诱发海绵体的张力收缩，这一发现与有时阴茎内注射α-受体激动剂以放松缺血性阴茎异常勃起失败相符。所有的异常勃起开始均为高血流型且无缺血状态。大多数病人的疾病进程最终是静脉阻塞异常，酸中毒和缺氧，然后形成典型的低血流型异常勃起。少部分病例属高动脉血流型伴随合适的静脉回流，此时阴茎海绵体血液的氧合良好。这种情形多发生在会阴或阴茎的钝挫伤后。因为静脉通道开放，因此勃起的阴茎是可压缩的，静脉回流可部分代偿过多流入的血液，其结果是造成没有缺血的硬度较差的阴茎勃起。由于组织无缺血，因此疼痛罕见。有些病人在性刺激下可获额外的勃起。经栓塞或外科结扎破裂的海绵体动脉，多数高血流型病人可重获一定的勃起能力，但需经数周到数月才获得完全勃起。

　　分类：

　　传统上阴茎异常勃起分为原发性，继发性和特发性，但根据血流动力学改变分类更利f指导治疗，可分为二类：低血流型(缺血型)和高血流型(非缺血型)。由于低血流状态是因静脉阻塞引起，而高血流状态因动脉血流失调紊乱所致，因此Witt等(1990)进一步提出新分类：静脉闭塞型和动脉型阴茎异常勃起。生理状态时，阴茎海绵体中血气水平在阴茎疲软状态下与体循环的静脉血相似，而在勃起状态下则与动脉血相当。要特别注意持续勃起总是以生理勃起开始的，因此阴茎海绵体血液氧合状态良好，在高血流型的阴茎异常勃起中，这种状态持续存在，而在低血流型中，6个小时后血气分析将出现缺血和酸中毒指征，如果有疑问，抽血查阴茎海绵体血做血气及生化分析或行彩色多普勒超声扫描非常有助于鉴别诊断。

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