出血热的发病机制是什么？
出血热很容易引起患者死亡，在治疗方面也有一定的难度，我们在对待出血热时一定要谨慎。了解出血热的发病机制对于治疗出血热这个疾病时比较有帮助的，出血热的发病机制会比其他疾病的发病机制复杂一些，接下来就让我们了解一下。
引起出血热的病毒是汉坦病毒。这种病毒侵入人体后直接作用于全身毛细血管和小血管，引起广泛的血管壁损伤，使血管壁的通透性增高，导致组织或器官的水肿，从而出现全身皮肤粘膜的充血或出血，病毒还会作用于神经系统，引起严重的头痛、眼眶痛、腰痛及全身疼痛，病人普遍出现高热。重症或未能及时治疗的病人，后期往往出现心力衰竭、肺肿、自发性肾破裂等严重并发症。
出血热毒侵入人体后，随血液散布全身，在各脏器组织细胞，特别在血管内皮细胞中增殖并释放至血液，引起病毒血症，出现发热和中毒症状。当小血管和毛细血管受到损害，引起血管通透性增加，血浆外渗，有效循环血量下降，导致低血压休克。在血管损害基础上，血小板损害、聚集、破坏和功能障碍，加上凝血机制失调，DIC形成等引起全身广泛性出血。肾血管损害，血管通透性增加，引起肾间质水肿。肾小球基底膜损伤，肾小管上皮细胞变性，坏死、脱落和肾小管阻塞等引起蛋白尿、少尿和肾功能衰竭等一系列病理生理变化。
出血热的基本病理变化是全身小血管(包括小动脉，小静脉和毛细血管)，广泛性损害，血管壁内皮细胞肿胀、变性，重者管壁可发生纤维蛋白样坏死和破裂等，内脏毛细血管高度扩张，瘀血，管腔内可见血栓形成，引起各组织、器官的充血、出血、变性，甚至坏死，肾脏、脑垂体前叶、肾上腺皮质、右心房内膜、皮肤等处病变尤为显著。炎性细胞虽也存在，但不明显，一般以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主。
出血热会导致很多的并发症，而且很多人即使治愈了出血热也会留下后遗症，这是因为在治疗过程中出现其他疾病而留下的，患者要注意在治疗过程中的保健。
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