高血压引发舒张性心力衰竭的原因是什么
高血压导致舒张性心力衰竭主要与心室肥厚、心肌纤维化、血管内皮功能障碍、神经内分泌激活以及舒张功能受损等因素有关。
1. 心室肥厚：长期高血压会使心肌承受的压力增加，导致心肌细胞肥大和间质纤维化，心室壁增厚，心室腔变小，影响心室的舒张功能。
2. 心肌纤维化：高血压引起的慢性炎症和氧化应激反应，会促使心肌成纤维细胞增生和胶原蛋白沉积，导致心肌纤维化，使心肌僵硬度增加，舒张功能下降。
3. 血管内皮功能障碍：高血压可损伤血管内皮细胞，减少一氧化氮等舒张血管物质的释放，增加内皮素等收缩血管物质的产生，导致血管舒张功能障碍，影响心肌的灌注和舒张。
4. 神经内分泌激活：高血压时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统过度激活。RAAS系统激活会导致血管收缩、水钠潴留和心肌重构；交感神经系统兴奋会增加心肌耗氧量，影响心肌的舒张。
5. 舒张功能受损：高血压使心肌细胞的钙离子转运异常，影响心肌的主动舒张过程。同时，高血压还会导致心肌细胞的顺应性降低，进一步加重舒张功能障碍。
总之，高血压通过多种机制相互作用，最终导致舒张性心力衰竭。对于高血压患者，应积极控制血压，改善生活方式，预防舒张性心力衰竭的发生。
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