血清病和血清病样反应的发病机制是什么
血清病和血清病样反应的发病机制较为复杂，主要涉及免疫复合物的形成与沉积、补体系统的激活、炎症介质的释放、细胞免疫反应以及个体的遗传易感性等。
1. 免疫复合物的形成与沉积：当外源性抗原（如血清蛋白、疫苗、药物等）进入体内后，会刺激机体产生特异性抗体。抗原与抗体结合形成免疫复合物，若其不能被及时清除，就会在血管壁、肾小球基底膜等部位沉积，引发炎症反应。
2. 补体系统的激活：沉积的免疫复合物可激活补体系统，产生过敏毒素（如 C3a、C5a 等），吸引中性粒细胞和巨噬细胞等炎症细胞聚集，并释放炎症介质，如白三烯、前列腺素等，导致组织损伤。
3. 炎症介质的释放：炎症细胞被激活后，会释放多种炎症介质，如组胺、5-羟色胺、血小板活化因子等，进一步加重血管通透性增加、平滑肌收缩等病理变化。
4. 细胞免疫反应：T 细胞也参与了血清病和血清病样反应的发生。活化的 T 细胞可分泌细胞因子，调节免疫反应和炎症过程。
5. 个体的遗传易感性：某些个体由于遗传因素，其免疫系统对特定抗原的反应更为敏感，容易发生血清病和血清病样反应。
总之，血清病和血清病样反应是由多种因素共同作用导致的免疫性疾病。了解其发病机制对于诊断、治疗和预防具有重要意义。
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