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    高颅压

      高颅压(intracranial hypertension)常被视为高颅压综合征,是指颅内占位性病变、颅脑外伤、中枢神经系统感染、脑血管病、高血压脑病、特发性颅内压增高症、颅内肿瘤、脑积水和其他全身性疾病引起的颅内压增高的情况。正常颅内压是正常人在水平卧位时经腰椎穿刺所测得的压力,正常成人为80~180mmH₂O,儿童为50~100mmH₂O。如果压力超过200mmH₂O,一般认为是颅内压增高。
      
      典型表现
      
      颅内压增高持续时间较久,可导致一系列的生理功能紊乱和病理改变。颅内压增高到一定水平时,可严重影响脑的血流量,致使脑缺血、缺氧而产生脑水肿,进一步加重颅内压增高,脑组织受压移位而发生脑疝;亦可导致下丘脑和脑干功能发生障碍,而引起急性消化道溃疡、穿孔、出血等。严重颅内压增高还常并发肺水肿等并发症。颅高压的临床表现包括四方面:颅内压升高三主征-头痛、呕吐和视乳头水肿;生命功能发生改变:局灶性神经功能损害表现:内脏合并症。
      
      1、颅内压增高三主征
      
      (1)头痛
      
      是最常见的早期症状,多位于额颞部,可牵涉枕部或后颈部疼痛,考虑为脑膜、血管或神经受牵拉所致。头痛呈持续性胀痛或搏动性疼痛,有阵发性加剧。屈颈、咳嗽或用力排便均可使头痛加重。在发生急性颅内压升高如脑膜炎或蛛网膜下腔出血时,头痛剧烈。
      
      (2)呕吐
      
      常发生在清晨空腹时,或头痛剧烈发作时,呈喷射性呕吐,头位改变可诱发。颅后窝和第四脑室病变易诱发呕吐。
      
      (3)视乳头水肿
      
      是颅内压增高最重要和最可靠的客观体征,与颅内压增高的发生发展速度和时间有关。急性颅内压增高时视乳头水肿可不明显,但可在数分钟内急剧发生广泛脑水肿,慢性者可有典型眼底改变,但多在发病数周才形成视乳头水肿,表现眼底静脉充盈、视乳头充血、边缘模糊、生理凹陷消失和静脉淤血,严重者视乳头外周可见火焰样出血或出血点。早期可无视力障碍,后期可出现中心暗点,阵发性黑朦,继发性视神经萎缩直至失明。
      
      2、生命功能改变
      
      意识水平、呼吸、循环和体温等生命功能发生变化。颅内压增高迅速进展时,生命功能改变明显,慢性颅内压增高生命功能可无改变或轻度改变。
      
      (1)意识和精神障碍
      
      与病情和颅内压增高程度有关,慢性颅内压增高多表现迟钝、呆滞,急性者烦躁、谵妄,迅速进入昏迷。
      
      (2)呼吸和循环改变
      
      慢性颅内压增高通常不引起呼吸和循环功能明显改变,急性或迅速进展者可出现变化。先出现呼吸和脉搏减慢,血压升高,随着病情进展可有血压下降,脉搏增快,呼吸不规则甚至呼吸骤停。
      
      (3)体温调节障碍
      
      慢性颅内压增高无明显体温改变,急性颅高压患者血液循环障碍和脑组织移位可导致体温调节中枢功能障碍。表现为早期轻度发热,随病情的加重而呈持续性高热,并在出现呼吸衰竭后体温下降。
      
      3、神经系统受损体征
      
      外展神经不全麻痹,复视,眼位异常,眼球稍突出,阵发性黑朦。可有头晕、猝倒、头皮静脉怒张等。小儿头颅增大,颅缝增宽/分裂,囟门饱满,颅高压严重时可出现脑疝,临床最为常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝两种。
      
      (1)小脑幕切迹疝
      
      当由于某种或某些原因导致一侧幕上腔压力超过幕下腔压力,并达到一定程度时,颞叶内侧面海马和钩回在压力差的驱使下嵌入到中脑和小脑幕切速之间的间隙内,压迫切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管。由此产生一系列的临床症状、体征和后果,称为小脑幕切迹症或颞叶钩回疝。
      
      ①意识障碍:由清醒逐渐进入嗜睡,甚至昏迷,或由浅昏迷突然发展为中度或深度昏迷。
      
      ②瞳孔变化:早期病灶侧瞳孔可短暂缩小(最初动眼神经受到刺激),之后瞳孔逐渐散大.对光反射迟钝或消失(动眼神经麻痹),当脑疝终末期时,最终双侧瞳孔散大,对光反应消失。
      
      ③瘫痪:病灶侧大脑脚锥体束受损,导致对侧肢体出现瘫痪,晚期症状波及双侧,引起四肢肌力减退,并出现头颈后仰,四肢伸肌张力过强,躯干背伸,呈角弓反张状,称为去大脑强直。
      
      ④生命体征改变:主要是由于延髓呼吸循环中枢衰竭,初期呼吸深而慢,继之出现潮式呼吸,过度换气或双吸气,晚期呼吸节律不规律,浅快而弱,直至呼吸停止。脉搏先慢而后快,血压先升而后降。
      
      (2)枕骨大孔疝
      
      多见于后颅凹占位病变,也可见于小脑幕切迹疝的晚期。颅腔的压力超过脊髓腔内的压力时,位于枕大孔处的小脑扁桃体向下嵌入到枕骨大孔和椎管内,压迫前方的延髓呼吸中枢,造成呼吸突停。此时患者并不出现意识障碍,区别于急性小脑幕切迹疝。临床表现为剧烈的头痛和呕吐等严重颅内压增高症状,颈部强直和疼痛,强迫头位,生命体征发生改变。可以突然出现呼吸骤停,意识障碍发生在呼吸骤停之后。
      
      4、内脏合并症
      
      严重颅高压可因下丘脑和脑干功能障碍出现内脏合并症,常见上消化道出血、神经源性肺水肿、急性肾功能衰竭、尿崩症、脑性钠潴留等。
      
      症状起因
      
      当颅内病变发展至超过颅内压的调节限度时,就引起颅内压的生理调节失常,导致颅内压升高。根据病理改变将引起颅内高压的疾病分为两类:一类疾病引起颅腔狭小,另一类疾病引起颅内容物体积增加。
      
      1、颅腔狭小
      
      主要是颅骨病变所致,如先天性异常,即各种狭颅畸形、颅底凹陷症或扁平颅底;颅骨异常增生,如向内生长的颅骨骨瘤、畸形性骨炎等;外伤导致的颅骨广泛性凹陷性骨折。
      
      2、颅腔内容物的体积增加
      
      (1)脑脊液增多
      
      ①脑脊液循环受阻:先天性畸形(中脑导水管狭窄、颅底凹陷症和小脑扁桃体下疝畸形等)、炎症和肿瘤等引起的阻塞性脑积水。
      
      ②脑脊液分泌过多:脉络丛乳头瘤、颅内的某些炎症性病、某些药物如硫二苯胺类等,可使脑脊液生成增加。
      
      ③脑脊液吸收障碍:颅内静脉窦血栓形成、出血或炎症等使蛛网膜颗粒吸收、脑脊液减少,见于良性颅高压症、维生素A中毒和内分泌障碍等。
      
      (2)脑血供量增加
      
      高血压、颅内血管瘤、颅内血管畸形、胸腹挤压伤后的脑血管扩张和高碳酸血症等均可导致脑血供量增加。
      
      (3)脑水肿
      
      脑水肿是脑实质液体增多导致脑容积增加,或脑组织内液体异常积聚使脑体积增加,当超过生理调节的限度时可导致颅内压增高。
      
      ①血管源性脑水肿:主要是血脑屏障破坏所致,脑组织毛细血管通透性增加,血浆成分和水分外溢,特点是细胞外间隙或白质水肿。见于颅内肿瘤、颅脑损伤和脑缺血、脑缺氧等。
      
      ②细胞毒性脑水肿:由于脑组织能量代谢障碍、酸中毒和自由基反应,使细胞膜性结构受损,转运功能障碍,通透性增加,因而使水分大量聚集于细胞内。主要见于脑缺血、缺氧和中毒等。
      
      ③渗透压性脑水肿:当细胞外液的渗透压降低时,水分则因渗透压差而进入细胞内,灰白质均有水肿。其中,白质明显,水肿液主要积聚于神经胺质细胞。常见于急性水中毒、血管升压素外泌不当综合征等。
      
      ④间质性脑水肿:脑积水时室管膜结构发生改变,渗透性增加,脑脊液渗入脑室周围的白质,见于各种原因所致的脑积水,又称为脑积水性脑水肿。
      
      ⑤混合性脑水肿:脑部疾病的晚期或心、肾功能不全、营养不良等疾病引起全身性水肿时,可有上述多种类型的脑水肿并存。
      
      (4)颅内占位性病变
      
      ①外伤性颅内血肿和自发性颅内出血,如外伤性硬膜下或硬膜外血肿,自发性蛛网膜下腔出血和脑出血等。
      
      ②颅内肿瘤,如原发的各种胶质瘤和继发的各种转移瘤等。
      
      ③各种病原体引起的颅内脓肿、肉芽肿,如细菌性脑脓肿、真菌或寄生虫性肉芽肿等。
      
      常见疾病
      
      颅脑损伤、脑血管性疾病、高血压脑病、颅内肿瘤、脑脓肿、脑积水、良性颅内压增高、感染中毒性脑病、尿毒症、水电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。

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    Q:高颅压性脑积水如何治
    A:如果存在高颅压脑积水的问题,通常由于颅内压增高容易引起头痛头晕的症状,甚至会产生脑组织损伤,需要考虑通过手术引流的方法处理。以免后期产生有脑组织占位性病变的问题,如果已经出现脑组织损伤,会出现功能障碍......详细>
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    A:如果存在高颅压脑积水的问题,通常由于颅内压增高容易引起头痛头晕的症状,甚至会产生脑组织损伤,需要考虑通过手术引流的方法处理。以免后期产生有脑组织占位性病变的问题,如果已经出现脑组织损伤,会出现功能障碍......详细>
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