心脏x综合征的诊断

　　1.诊断思路：

　　1.1.病史询问：因为心脏X综合征的患者主要症状是劳累后心绞痛，而引起胸痛的疾病有许多，所以在询采集病史时首先要对胸痛发生的部位，疼痛的性质，胸痛持续的时间，诱发、加重或缓解的因素，疼痛伴随的症状等进行仔细询问;其次，要对可能产生胸痛的疾病作深入的了解。询问病史时应该特别注意：

　　1.1.1.心绞痛发生前状态：心绞痛发生前是否有重体力劳动，负重或剧烈运动：是否饱食、酗酒：是否有情绪激动。

　　1.1.2.心绞痛伴随的症状：应注意询问伴随的症状，是否有发热或咳嗽，咳痰或咯血，应该想到肺或胸膜疾病：是否有恶心、呕吐或烧灼感，应考虑胃、肝胆或食管疾病。

　　1.1.3.注意既往病史和月经史：是否曾患高血压，糖尿病、胃溃疡：是否曾患贫血疾病、肾疾病：是否有神经或精神方面的异常情况，是否有心情或情感方面的问题。特别注意询问月经史。是否停经。

　　1.2.体格检查

　　1.2.1.血压和脉搏检查

　　医生必须准确测定血压，让患者休息5～10分钟，在安静状态下量两次以上，确认有无商血压。如怀疑主动脉夹层或大动脉炎时，应测四肢血压。

　　同时触诊两侧桡动脉脉搏，必要时还应触诊两侧足背动脉脉搏，注意搏动的强弱有无改变，两侧是否对称。

　　1.2.2.胸部检查 胸部皮肤有无带状疱疹：胸廓有无挤压痛，有无肋软骨压痛，双肺呼吸音是否对称，有无干湿啰音，有无胸腔积液，有无胸膜摩擦音。

　　1.2.3.仔细检查心脏 应按照视、触、叩、听的顺序，仔细检壹心脏，尤其是要注意

　　心率及心律，心率是否过快或过慢，心律是否规整，是否存在心房颤动或过早搏动;

　　心尖部心音的强度。是增强还是减弱：第二心音强度，有无分裂，P2/A2有无减弱或增强;

　　是否存在额外心音，尤其是病理性第三心音或第四心音，是否听到收缩中晚期喀喇音;

　　是否听到杂音，注意杂音的最响部位、出琥的时间、杂音的性质和强度、是否传导及传导的方向，体位变化或呼吸变化对杂音的强度有无影响;

　　注意有无心包摩擦音。

　　1.2.4.注意检查腹部 肝脾是否肿大，胆囊有无压痛，腹部尤其是上腹部有无压痛，有无异常包块，有无血管杂音。

　　1.2.5.注意检查全身皮肤和浅在淋巴结 皮肤有无皮疹，皮下有无出血：淋巴结有无肿大等。

　　1.3.相关检查

　　1.3.1.血常规检查 注意RBC和Hb，注意看RBC的体积分布直方图，有无严重贫血，大致判定贫血的原因。严重贫血的患者，常可出现心绞痛。

　　1.3.2.心肌酶改变 血清心肌酶的检测对诊断急性心肌梗死有重大意义，还应检测cTN—I/cTN—T，以便肯定或除外急性心肌梗死。

　　1.3.3.心电图检查 这是虽简单、最适用的重要检查，特别静息状态下无心绞痛时心动图的改变有重要价值。如有缺血性心电图改变，对确立为冠心病狭窄所致的心绞痛意义较大。如果静息时心电图正常。而活动后ST—T下移超过0.1mV，有助于诊断为心脏X综合征。

　　1.3.4.平板运动试验 如平板运动试验阳性，可为支持冠心病或心脏X综合征条件之一。

　　1.3.5.超声心电图检查 经彩色脉冲多普勒测定安静时及静脉内注射腺苷时前降支中段舒张期血流高峰，测定应用腺苷时与安静时血流速度比，通过心肌对比超声心动描记术测定微血管容量、流速及应用腺苷时/安静时血流速度比，结果表明CSX患者前降支冠状动脉血流储备下降，微血管血流流建、流量储备下降：在腺苷实验过程中伴有心绞痛、ST段压低的CSX患者与不伴有症状的CSX患者相比，前者具有更低的前降支冠状动脉血流储备及微血管血流流速、流量储备。经胸多普勒回声心动描记术及MCE成功评价CSX患者冠状动脉血流储备显著下降，提供了微血管损害严重程度的信息。

　　通过对心脏和大血管结构、运动和功能的观察，可以较有把握地排除或确定肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和关闭不全、主动脉窦瘤破裂、主动脉夹层：如有室壁节段性运动异常或局限性搏动减弱，可考虑冠心病或心肌梗死。

　　1.3.6.胸部X线检查 对肺、胸膜、纵隔发生的肿瘤、炎症引起的胸痛，x线胸片的诊断价值很大。同时，也可发现心脏的形态变化，结合临床以及ECG或超声心动图，可以帮助确定心源性胸痛的原因。

　　1.3.7.CT/MRI CT与MRI对许多心血管病的诊断是有价值的。特别是对引起胸痛的主动脉夹层、先天性心脏病、肥厚型心肌病和心包疾病，能提供重要的诊断依据。64层以上CT和MRI三维成像，对冠心病的诊断能提供重要的信息，准确性和特异性均在93%以上，是非常好的无创检查。CSX患者心肌灌注磁共振成像，通过对比CSX患者注射腺苷前后心肌灌注显像后发现，有95%患者发作胸痛，标准化的心内膜下心肌灌注指数亦明显下降，心内膜与心外膜心肌灌注指数比值下降。

　　1.3.8.单光子发射型计算机断层显像术(SPECT)利用放射性核素心肌显像以判定心肌灌注，CSX患者存在异常的灌注缺损，有的患者存在多发的灌注缺损，提示心肌缺血可能是引起CSX患者心绞痛发作的原因。

　　1.3.9.冠状动脉造影的应用 冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准，如果冠状动脉无狭窄或只有轻度下载(狭窄小于50%)，要做麦角新碱激发试验，诊断有无冠状动脉瘫挛。

　　1.3.10.内皮功能测定CSX患者血浆ET一1浓度明显增高而且NO浓度及N0/ET_l比值显著降低，引起内皮功能障碍，微小血管异常收缩，导致冠状动脉血流储备下降、心肌缺血，NO浓度降低及ET-l浓度增高可能是诱发cSX心绞痛发作的重要介质之一，

　　1.3.11.炎症介质测定 高敏C反应蛋白(hs_CRP)、血管细胞黏附分子一1(vascular-1，VCAM—1)、细胞间黏附分子一l(ICAM—1)以及干扰素一γ(IFN-γ)在CSX患者血浆中升高，提示CSX患者可能也存在类似于动脉粥样硬化的炎症反应，以CRP升高为标志的炎性反应可能在CSX的发病机制中具有一定的作用。

　　1.3.12.胰岛素抵抗 CNX患者与其性别、年龄、体重相匹配的健康对照组相比，表现出空腹血清高胰岛素水平，在葡萄糖负荷刺激后出现血浆胰岛素水平和C-肽水平升高，并伴有高密度脂蛋白胆固醇水平的明显降低。证实CSX患者具有胰岛素抵抗的特征，存在胰岛素抵抗现象。CSX与胰岛素抵抗到底存在多大程度的关系，目前仍不清楚。对于合并有代谢异常的CSX患者，有必要对包括胰岛素抵抗在内的危险因素进行控制。

　　1.3.13.雌激素测定 临床调查发现60%～70%的CSX患者为女性，其中绝经前女性大约占40%，绝经后女性患者约占60%，绝经后的女性在CSX患者中的普遍存在提示雌激素缺乏可能起致病作用，其研究中发现给予雌激素缺乏的女性CSX患者雌二醇治疗后，患者的心肌缺血症状明显缓解，认为这种效应机制可能与雌激素通过内皮依赖性和非内皮依赖性血管活性作用改善了冠脉血流储备有关。

　　1.3.14.其他实验室和器械检查 原则上应选用有针对性的实验室检查：内镜检查、活组织检查等。如胸痛伴有烧灼感、恶心、呕吐，考虑胃食管疾病时，可选用纤维胃镜检查。

　　2.鉴别诊断：心脏X综合征患者的主要症状是劳累后朐痛，而引起胸痛的原因很多，因此应从胸痛人手进行鉴别诊断。首先应区别是心血管性，还是非心血管性原因引起的胸痛(参见本书篇章胸痛)。

　　2.1.心绞痛：冠心病主要是冠状动脉狭窄引起心肌的血液供应不足导致心肌缺氧，出现心绞痛。疼痛性质是胸部压迫感或重压感、挤压或压榨感、紧缩感、烧灼感或胀裂感，疼痛部位在胸骨中下三分之一，或在心前区。可放射至左肩部、左上臂桡侧，甚至放射至无名指和小指。持续时间比较短，通常持续5～10分钟。一般是在劳累时发生，特别是患者在紧张地工作，或在一斜坡道路向上急促行走时发作。常见的诱发因素包括劳累、饱餐、寒冷刺激、情绪激动、恐怖或夜间噩梦等。绝大多数患者含服硝酸甘油可以缓解。平板运动试验为阳性。

　　2.2.急性心肌梗死(acute myocardial infarction)：急性心肌梗死时，患者有明显和剧烈的胸痛，其疼痛的部位和性质与心绞痛一致，但疼痛程度严重，持续时间长，安静休息和使用硝酸酯类药物不能完全缓解，经常需要用阿片制剂，特别是吗啡，才能使疼痛缓解。临床症状危重，患者常有濒死感，心电图可出现典型心肌梗死图形，心肌酶和nTN一1/cTN-T明显增高，急诊冠脉造影可见一支以上主要血管完全闭塞。这是与心脏X综合征主要的鉴别点。

　　2.3.急性冠脉综合征(actlte coronary syndrome)：是一种危及生命的动脉血栓性疾病。它是由于冠状动脉内粥样硬化斑块破裂，诱导血小板、纤维蛋白、红细胞聚集，使冠状动脉腔急性发生血栓形成而阻塞，导致冠脉血流突然严重减少或中断，造成心肌急性受损或坏死。根据心肌损害的程度和情况不同，临床上表现为三种类型，即ST段抬高的心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛。一般此前患者是慢性冠心病，可以反复发作心绞痛，可维持多年。一旦斑块破裂，就会发展成为急性冠脉综合征。

　　2.4.变异型心绞痛：不是由于劳累或情绪激动诱发，多于休息时发作，发作时心电图ST段抬高，与通常心绞痛发作时sT段压低不同，故称之为变异型心绞痛，也称为Prinzmetal心绞痛。这种心绞痛不同于慢性稳定型心绞痛或不稳定型心绞痛，多见于青年人，心绞痛发作时疼痛比较剧烈，持续时间也较长，多在5～30分钟，硝酸酯或钙拮抗剂能使发作立即缓解。经过广泛研究证实，其发病机制是冠状动脉痉挛。

　　诊断要点：

　　2.4.1.年龄轻轻;

　　2.4.2.休息时发作。与劳累和情绪活动无关;

　　2.4.3.发作时心电图ST段抬高，发作过去，ST段可恢复至基线;

　　2.4.4.冠状动脉造影多无明显狭窄，有些患者冠状动脉可有粥样斑块，在有粥样斑块基础上发生冠脉痉挛。

　　2.5.冠状动脉栓塞或血栓形成(coronary arteries embolism/thrombosis)：由于其他部位脱落的栓子，进入冠状动脉，或由于某些原因使冠脉血流缓慢，发生血栓形成，从而使冠脉阻塞，形成心肌梗死。引起冠脉栓塞的疾病常有：感染性心内膜炎，非细菌性血栓性心内膜炎，二尖瓣脱垂，左房、左室或肺静脉附壁血栓，人工瓣膜栓塞，心脏黏液瘤，体外循环搭桥手术及冠脉造影术，主动脉瓣乳头状弹力纤维瘤(papillary fihroelastorna)(固定性栓塞)，心内导管或导丝引起的血栓等。这些冠脉血栓栓塞造成的心肌梗死，临床上的表现与冠心病急性心肌梗死类似，容易与心脏X综合征鉴别。

　　2.6.心脏神经官能症是神经官能症的一种特殊类型，由于神经调节功能失常所致心血管功能紊乱，在病理解剖上无器及性病变，少与器质性心脏病并存。临床上以心血管系统功能失常为主要表现，可兼有神经官能症的其他症状。多见于20～40岁女性，尤其是更年期妇女。其特点是主诉症状多而缺乏客观检查提示疾病的证据。多在恐慌、情绪激动或久病后发生。劳累或精神紧张时加重，常常伴有心烦、容易激动、失眠、多梦。最常见症状为心悸。多数人感觉心率增快，偶有早搏或阵发性心动过速，在运动或情绪激动时更明显。心前区疼痛位置常不固定，以左前胸部或乳房下最常见，也可在胸骨下或右前胸。大多数为一过性刺痛、跳痛或持续隐痛，可持续数小时或数天。疼痛与劳累无关，一般发生在活动后休息时。服用硝酸酯类药物无效。常感气短，但呼吸频率不快，喜欢开窗深吸气，平常有叹息样呼吸，自觉叹息后症状减轻。由于过度换气可产生呼吸性碱中毒而发生四肢发麻，手足抽搐、头晕等表现。多同时伴有疲倦、多汗、失眠、多梦、焦虑等症状。体查：焦虑和紧张表情，手掌发汗、两手颤抖：体温可轻度升高，血压轻度升高且易波动，心率增快、心音有力，心前区或胸骨右缘第2～3肋间可闻及2/6～3/6级收缩期吹风样杂音。心电图常有ST-T改变，也可出现平板运动试验可疑阳性，冠脉造影显示冠状动脉正常。