原发性高血压的诊断

　　1.实验室检查：

　　1.1.为了原发性高血压的诊断、了解靶器官的功能状态并正确选择治疗药物之目的，必需进行下列实验室检查：血、尿常规，肾功能、血尿酸、脂质、糖、电解质、心电图、胸部X线和眼底检查。早期患者上述检查可无特殊异常，后期高血压患者可出现尿蛋白增多及尿常规异常，肾功能减退，胸部X线可见主动脉弓迂曲延长、左室增大，心电图可见左心室肥大劳损。部分患者可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低，亦常有血糖或尿酸水平增高。目前认为，上述生化异常可能与原发性高血压的发病机制有一定的内在联系。

　　眼底检查有助于对原发性高血压严重程度的了解，目前采用 Keith—wagener眼底分级法，其分级标准如下：I级，视网膜动脉变细、反光增强;Ⅱ级，视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫;Ⅲ级，上述血管病变基础上有眼底出血、棉絮状渗出;Ⅳ级，上述基础上出现视神经乳头水肿。大多数患者仅为I、Ⅱ级变化。

　　1.2.动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring，ABPM)：与通常血压测量不同，动态血压监测是由仪器自动定时测量血压，可每隔15～30分钟自动测压(时间间隔可调节)，连续24小时或更长。可测定白昼与夜间各时间段血压的平均值和离散度，能较敏感、客观地反映实际血压水平。

　　正常人血压呈明显的昼夜波动，动态血压曲线呈双峰一谷，即夜间血压最低，清晨起床活动后血压迅速升高，在上午6～10时及下午4～8时各有一高峰，继之缓慢下降。中、轻度原发性高血压患者血压昼夜波动曲线与正常类似，但血压水平较高。早晨血压升高可伴有血儿茶酚胺浓度升高，血小板聚集增加及纤溶活性增高等变化，可能与早晨较多发生心脑血管急性事件有关。　　血压变异性和血压昼夜节律与靶器官损害及预后有较密切的关系，即伴明显靶器官损害或严重高血压患者其血压的昼夜节律可消失。

　　目前尚无统一的动态血压正常值，但可参照采用以下正常上限标准：24小时平均血压值<130，80mmHg，白昼均值<135，85mmHg，夜间<125 75mmhg="">10%，如降低不及10%，可认为血压昼夜节律消失。

　　动态血压监测可用于：诊断“白大衣性高血压(“white coat”hypertension)，即在诊所内血压升高，而诊所外血压正常;判断高血压的严重程度，了解其血压变异性和血压昼夜节律;指导降压治疗和评价降压药物疗效;诊断发作性高血压或低血压。

　　2.危险度的分层：原发性高血压的严重程度并不单纯与血压升高的水平有关，必须结合患者总的心血管疾病危险因素及合并的靶器官损害作全面的评价，治疗目标及预后判断也必须以此为基础。

　　原发性高血压水平按第1、2、3级区分。

　　2.1.心血管疾病危险因素包括：吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄>60岁、男性或绝经后女性、心血管疾病家族史(发病年龄女性<65岁，男性<55岁)。

　　2.2.靶器官损害及合并的临床疾病包括：心脏疾病(左心室肥大、心绞痛、心肌梗死、既往曾接受冠状动脉旁路手术、心力衰竭)，脑血管疾病(脑卒中或短暂性脑缺血发作)，肾脏疾病(蛋白尿或血肌酐升高)，周围动脉疾病，高血压视网膜病变(大于等于Ⅲ级)。

　　2.3.危险度的分层可以血压水平结合危险因素及合并的器官受损情况将患者分为低、中、高和极高危险组。治疗时不仅要考虑降压，还要考虑危险因素及靶器官损害的预防及逆转。

　　2.3.1.低度危险组：高血压1级，不伴有上列危险因素，治疗以改善生活方式为主，如6个月后无效，再给药物治疗。

　　2.3.2.中度危险组：原发性高血压l级伴1～2个危险因素或高血压2级不伴有或伴有不超过2个危险因素者。治疗除改善生活方式外，给予药物治疗。

　　2.3.3.高度危险组：高血压1～2级伴至少3个危险因素者。必须药物治疗=极高危险组：高血压3级或高血压1～2级伴靶器官损害及相关的临床疾病者(包括糖尿病)，必须尽快给予强化治疗。

　　3.临床类型：原发性高血压大多起病及进展均缓慢，病程可长达10余年至数十年，症状轻微，逐渐导致靶器官损害。但少数患者可表现为急进重危，或具特殊表现而构成不同的临床类型。

　　3.1.恶性原发性高血压约1%～5%的中、重度高血压患者可发展为恶性高血压。其发病机制尚不清楚，可能与不及时治疗或治疗不当有关。病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。临床特点：

　　3.1.1.发病较急骤，多见于中、青年。

　　3.1.2.血压显著升高，舒张压持续≥130mmHg。

　　3.1.3.头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿。

　　3.1.4.肾脏损害突出。表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴肾功能不全。

　　3.1.5.进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。

　　3.2.原发性高血压危重症：

　　3.2.1.高血压危象：在原发性高血压病程中，由于周围血管阻力的突然上升，血压明显升高，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主，也可伴舒张压升高。发作一般历时短暂，控制血压后病情可迅速好转，但易复发。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。

　　3.2.2.原发性高血压脑病：是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。发生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗入脑血管周围组织，引起脑水肿。临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，较轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。

　　3.3.老年人原发性高血压：年龄超过60岁达高血压诊断标准者即为老年人高血压，临床特点：

　　3.3.1.半数以上以收缩压升高为主，即单纯收缩期高血压(isoated systolic hyperten—sion，收缩压≥140mmHg，舒张压<90mmHg)，此与老年人大动脉弹性减退、顺应性下降有关，使脉压增大。流行病学资料显示，单纯收缩压的升高也是心血管病致死的重要危险因素。

　　3.3.2.部分老年人高血压是由中年原发性高血压延续而来，属收缩压和舒张压均增高的混合型。

　　3.3.3.老年人原发性高血压患者心、脑、肾器官常有不同程度损害，靶器官并发症如脑卒中、心衰、心肌梗死和肾功能不全较为常见。

　　3.3.4.老年人压力感受器敏感性减退，对血压的调节功能降低，易造成血压波动及体位性低血压，尤其在使用降压药物治疗时要密切观察。

　　4.诊断：原发性高血压诊断有赖于血压的正确测定。通常采用间接方法在上臂肱动脉部位测量血压，可用水银柱(或电子)血压计方法或用动态血压监测方法。目前仍以规范方法下水银柱血压计测量作为高血压诊断的标准方法。除病史及体格检查外，尚需作有关实验室检查以评估其危险因素及有无靶器官损害、相关的临床疾病等。

　　5.诊断标准：原发性高血压的定又是指体循环动脉收缩压和(或)舒张压的持续升高。流行病学调查证明，人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压的划分并无明确界线，高血压的水平也是根据临床及流行病学资料人为界定的。目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血压第1/2，3级。

　　以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人，对于儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准，但通常低于成人高血压诊断的水平。

　　上述原发性高血压的诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压，必须重复和进一步观察。

　　6.鉴别诊断：

　　6.1.肾实质性高血压：包括急慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾等。多有链球菌感染史或反复浮肿史，在血压升高之前尿常规已有明显改变(蛋白尿、血尿)和贫血，以肾小球滤过功能损害为主。原发性高血压有高血压的危险因素(烟酒、肥胖、超重等)，很少出现明显的蛋白尿，早期以肾小管功能损害为主(夜尿增多等),肾脏超声、肾盂造影有助于诊断。

　　6.2.肾血管性高血压：肾动脉狭窄多有舒张压中、重度升。

　　6.3.嗜铬细胞瘤：典型表现为阵发性血压升高伴心动过速、出汗、面色苍白等症状，抗高血压药物治疗一般无效，发作间期血压正常。发作时测定血或尿中儿茶酚胺及代谢产物3一甲氧基-4羟基苦杏仁酸(VMA)有助于诊断。超声、CT、MRI检查可显示肿瘤部位。

　　6.4.原发性固酮增多症：轻中度高血压伴顽同性低血钾为特征，女性多见。常有多饮、多尿、肌无力、周期性瘫痪、低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低。血尿醛固酮增高、尿钾增多。螺内酯试验有意义。超声、放射性核素、CT、MRI可确诊。

　　6.5.库欣综合征：有满月脸、水生背、向心性肥胖、痤疮、毛发增多等体征。24小时尿17一羟类同醇，17一酮类固醇增多，地塞米松抑制试验阳性。颅内蝶鞍X线检查、肾上腺CT可定位诊断。

　　6.6.医源性高血压：常见于应用某些药物如糖皮质激素、避孕药、非类固醇消炎镇痛药、甘草制剂等。明确的用药史，停用相关药物后血压逐渐恢复正常，可以诊断。