1.临床表现：
临床表现与心肌梗死的大小、部位、侧支循环发生机制及个体反应有关。
1.1.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗死之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状，具有发作性的临床特点。经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛，是急性心肌梗死的前驱疾病。 心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死，心肌细胞的损伤较缓慢，散在缺血性心肌营养不良，镜下可有粟粒性坏死灶。这类病人心绞痛持续时间10～15min，有可能短期发生心肌梗死，临床上一般分为3种类型。
1.1.1.无症状患者，休息或夜间反复出现15～30min或更长时间的持续性心绞痛。阵发性或进行性加剧，这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现(初发型心绞痛)。
1.1.2.既往有心绞痛患者，心绞痛发作比过去频繁，发作持续时间也较久者，硝酸甘油疗效差(恶化型心绞痛)。
1.1.3.在发生心肌梗死后(陈旧性心肌梗死)，经过一个阶段无痛期后，在休息时反复出观心绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常为急性心肌梗死前的临床表现，可作为急性心肌梗死的预兆，应早期进行防治。安静卧床休息时的心绞痛发作，虽然可有暂时性及可逆性，但多数是心肌梗死前先兆，有报道在3个月内发展到急性心肌梗死者占15%～31%。因此，对劳累型心绞痛患者，休息心绞痛发作出现时，应考虑到心肌梗死前先兆，决不可忽视，应警惕近期内发生心肌梗死的可能，及时积极治疗，尽量防止发生大面积心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表现多不明显，有人认为1/2左右的病例在发生心肌梗死前1～2周内有先兆症状，但其症状不典型者多。有人报道，老年人心肌梗死，梗死面积的直径大于5cm以上者，48%有疼痛症状。
1.2.心肌梗死的临床症状心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛，其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。
1.2.1.疼痛。
是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。
1.2.2.全身症状：主要是发热，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38。c上下，很少超过39°C，持续1周左右。发热持续超过l周或消退后重新出现，或高热超过39℃，应怀疑并寻找有无并发感染，其次应注意有无心肌梗死新的发展、栓塞性并发症或心肌梗死后症候群。
1.2.3.胃肠道症状：胃肠道症状在心肌梗死中占重要地位。60岁以下者约有30%出现。当剧烈胸痛时常伴有反复发作的恶心、呕吐和上腹胀痛，但这一症状在老年人却不似想像中的那样多见。国内外几组较多病例的统计，占2.7%～9.9%。胃肠道症状可能与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;肠胀气也不少见;某些患者还有顽固性呃逆，以下壁心肌梗死多见。在意识清醒，未用过吗啡、哌替啶等镇痛剂及过去从无消化道疾病的老人，突然出现上腹痛、呕吐，甚至个别的下腹痛伴有腹胀、腹泻者，也不应失去警惕。
1.2.4.低血压和休克：不少老年患者的低血压可能是心肌急性缺血损伤后，加上大量出汗、呕吐引起血容量不足，或某些血管扩张、镇静等药物作用而致，可持续数周后再上升，但常不能恢复到以往的水平。病人表现为反应迟钝，面色灰暗，额头、颈部及四肢末端出汗，皮肤温度较低，甚至尿少，收缩压在80～90mmHg或较原基础血压下降60mmHg以上。如能仔细监护，及时处理，部分患者可免于休克的发生。由剧烈疼痛、严重心律失常、血容量不足或反射性周围血管舒缩功能障碍等原因引起的低血压也不少见，常参与休克的发生。主要由这类原因引起的低血压，即使严重程度较低，如不及时处理和纠正，也可使心肌的缺血损伤加重、扩大，进一步导致更严重的休克。因此，低血压时不应机械地过于强调必须除外这些原因以诊断“真正的”心源性休克，以免造成对上述因素的忽视，对治疗和预后带来不利影响。
老年人由于冠状动脉硬化，心肌也不同程度地硬化，患心肌梗死时心室收缩力减弱和收缩功能失调，心排血量急剧下降，组织缺氧，而出现心源性休克。有人统计，老年人心肌梗死合并休克为60%、充血性心力衰竭为53.3%、心律失常为65%。老年人急性心肌梗死是否发生心源性休克与心肌损伤的范围有关，一般认为损伤在30%以下者，不会发生休克，损伤达35%～70%者往往发生休克。老年人休克发生率高，病情也严重，多在起病后数小时至1周内发生，可在数小时内致死，一般持续数小时至数天，~-IN!复出现。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，或高血压病人收缩压较以往基数下降10.6kPa(80mmHg)，低血压持续30min以上，排除了由于剧烈胸痛、严重心律失常及低血容量所致的低血压，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h)、神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克的表现。心源性休克常与不同程度的充血性心力衰竭合并存在，其病死率在50%～90%。临床上识别休克前状态，较诊断心源性休克更为重要。当患者出现难解释的心率增快、每搏排血量降低、血压下降、尿量减少或皮肤湿冷等任何一项，均应注意患者发生心源性休克的可能性，要给予积极的治疗以预防心源性休克的发生。早期治疗能提高心源性休克的存活率，故切勿因不全部符合心源性休克的诊断标准而在治疗上有任何忽视。
1.2.5.心力衰竭：老年人心肌梗死多发生于左心室，所以急性左心衰竭者多，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏收缩力显著减弱或不协调所致，发生率为20%～48%。病人出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭的表现，此时心排出量显著减少、血压降低，但肺部哕音和呼吸困难反而不明显。心衰的主要原因：
1.2.5.1.心肌梗死面积越大，心衰发生率越高，因为冠状动脉主支梗死后，引起大量的心肌纤维坏死，心肌收缩力减弱，然后出现心衰;
1.2.5.2.心肌梗死后引起心衰者，动脉血氧饱和度及动脉血氧分压都降低，左心室舒张末期压力升高，左心房、肺毛细血管及肺动咏压力也随之上升。同时，周围血管阻力增加、心率加快、心脏指数减低、左室功能明显顾低，显示心衰严重，死亡率高。发生于急性心肌梗死时的心力衰竭称为泵衰竭，根据临床上有无心力衰竭及其程度，常按Killip分级法分为4级。
第1级：左心衰竭代偿阶段，无心力衰竭征象，但肺楔嵌压(PCWP)可升高。
第Ⅱ级：轻至中度左心衰竭，肺哕音的范围小于肺野的50%。
第Ⅲ级：重度心力衰竭，急性肺水肿，肺哕音的范围大于两肺野的50%。
第Ⅳ级：心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。
重度左心衰竭或肺水肿与心源性休克同样是左心室排血功能障碍所引起。在血流动力学上，肺水肿是以左心室舒张末期压及左房压与肺楔嵌压的增高为主，而在休克则心排正量和动脉压的降低更为突出，心排血指数比左心室衰竭时更低。因此，心源性休克较左心衰竭更严重。此两者在急性心肌梗死时可以不同程度地合并存在。
1.2.6.心律失常：老年人患急性心肌梗死后并发心律失常者为90%～100%，发病后24h～3d内最多见。主要原因是，冲动发放功能低下和传导系统的障碍，老年人的传导系统本身都有程度不同的器质性改变，这是发生心律失常的基本原因。老年人突然患急性心肌梗死之后，由于心肌严重的缺血、缺氧而致酸中毒.钾离子由细胞内移向细胞外，血浆儿茶酚胺及游离脂肪酸增高。此时，受损、缺血、处在低极化状态的心肌细胞应激性、自律性和传导忡均增高。所以心肌梗死后的老年人容易出现心律失常。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，其重要性在于能引发室性心动过速或心室颤动。如室性过早搏动频发(>5次/min)、成对或连续出现、多源性、落在前一心搏的T波上(R-on-T)，则常为发生室性心动过速或心室颤动的先兆。半数以上心室颤动的患者有以上“先兆性”室性过早搏动.但“先兆性”室性过早搏动不一定引发心室颤动;反之，心室颤动也常出现在无“先兆性”室性过早搏动的患者。此外，舒张晚期室性过早搏动落存P波上(R-on-P)，在急性期也具有危险性。
加速性室性自主心律(accelerated idio-Ventricular rhythm)：这种心律在急性心肌梗死中的发生率为10%～46%，常出现于梗死的起始24h内，频率55～120次/min;常开始于窦性心动过缓或过早搏动长间歇后的室性逸搏，或一个舒张晚期出现的室性过早搏动，可在3～30个心搏后自然终止，或与窦性心律交替，或在基本节律加快后消失。加速性室性自主心律一般不造成血流动力学障碍.但发生阵发性室性心动过速的可能性增加，特别是心室率较快时。溶栓治疗成功的病例常出现加速性室性自主心律。
各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多，严重者可发展为完全性房室传导阻滞。完全性房室传导阻滞时为交界性逸搏心律，QRs形态正常，频率40～60次/min。伴发右心室梗死时，房室传导阻滞更为常见。室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭病人中。完全性束支传导阻滞会影响心肌梗死的心电图诊断。前壁心肌梗死易发生室性心律失常。下壁(膈面)心肌梗死易发生房室传导阻滞，其阻滞部位多在房室束以上处，预后较好。前壁心肌梗死而发生房室传导阻滞时，往往是多个束支同时发生传导阻滞的结果，其阻滞部位在房室束以下处，且常伴有休克或心力衰竭，预后较差。
1.2.7.意识障碍：突然出现的神志不清、意识丧失在老年人并不少见，可占所有症状的第3位：可能是老年人原有冠状与脑动脉粥样硬化病变较严重，一旦由于某种诱因出现重要脏器供血不足时，首先表现为脑缺血的症候;也可能与脑组织对循环障碍的耐受性下降或发生了小块脑梗死有关，其他可能原因有阵发性心动过速、低血压等。出现意识丧失可持续达5min之久，多数出现这一症状的病人与以往已患过心肌梗死、糖尿病、脑卒中有关;尤其常见于高龄妇女，而且预后较差。
1.2.8.猝死：急性心肌梗死可表现为猝死，发病即为心室颤动，经心肺复苏之后证实为本病。虽然猝死发病年龄高峰在55～65岁，随着增龄猝死发生率有所降低，然而发生急性心肌梗死的老年患者以猝死作为临床首要症状者并不少见。因为老年急性心肌梗死时心律失常易导致室颤或心脏停搏，且心脏破裂亦较年轻者多见，而这两者都是猝死的直接原因。
1.3.心肌梗死的体征 急性心肌梗死时心脏方面常能发现或多或少的体征，有助于诊断及了解病情的变化。有些病例心脏体征可在正常范围内。约半数病例心脏有轻度至中度增大，这种增大一部分与以往有高血压病有关。在前壁心肌梗死的早期，可能在心尖部和胸骨左缘之间扪及收缩期膨出，是由心室壁反常膨出所致，可在几日至几周内消失。几乎所有患者在病程中都会有血压降低，起病前有高血压者，血压可降至正常，起病前无高血压者，血压可降至正常以下，且可能不再恢复到起病之前的水平。可有与心律失常、休克和心力衰竭等有关的其他体征。
心脏听诊可有心率增快、减慢或有各种心律失常。心前区第一、二心音减弱，出现第四心音或奔马律。如有二尖瓣乳头肌功能失调或断裂，可在心尖区出现粗糙的收缩期杂音：发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤。第二心音逆分裂出现较少，表现为呼气时出现第二心音分裂而吸气时消失。发生机制是左室功能失调，收缩期射血时间延长，使正常时先于肺动脉瓣关闭的主动脉瓣关闭延迟。如有反应性纤维素性心包炎，可在起病后2～3d出现心包摩擦音。
2.辅助检查：
2.1.体征
2.1.1.心脏体征 心脏浊音界可轻度至中度增大;心率多增快，少数也可减慢;心尖区第一心音减弱;可出现第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律;10%-20%患者在起病第2-3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致;心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致;可有各种心律失常。
2.1.2.血压 除极早期可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病钱有高血压者，血压可降至正常;起病前无高血压者，血压可降至正常一下，且可能不再恢复到起病前的水平。
2.1.3.其他 可有与心律失常、休克或心力衰竭衰有关的其他体征。
2.2.实验室检查
2.2.1.常规实验室检查：血细胞计数，可有白细胞增多，多见于发病后第1～2d，2～3d开始下降，至l周恢复正常。多数为(12～15)×10^9/L;少数可达20×10^9/L，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸性粒细胞减少或消失。
2.2.2.血沉和c反应蛋白(CRP)：红细胞沉降率于心肌梗死后48～72h内上升，4～5d达高峰，可持续1～3周，能较准确地反映坏死组织被吸收的过程。c反应蛋白(CRP)增高可持续1～3周。
2.2.3.血和尿肌红蛋白测定：尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗死。尿肌红蛋白在梗死后5～40h开始排泄，平均持续达83h。血清肌红蛋白的升高出现时间较肌钙蛋白和CK.MB的出现时间均略早，在起病后2h内升高，12h内达高峰，多数24h即恢复正常。肌红蛋白测定对心肌梗死诊断十分敏感，但特异性不很强，肌肉损伤时亦可增高。
2.2.4.血肌钙蛋白测定：血清肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTn1)测定是诊断心肌梗死最特异和敏感的标志物，可反映微型梗死。cTnI或cTnT起病3～4h后升高，cTnI于l1～24h达高峰，7～10d降至正常，cTnT于24～48h达高峰，10～14d降至正常。cTnI或cTnT在症状出现后6h内测定为阴性，6h后应再复查。
2.2.5.心肌酶测定：血清磷酸肌酸激酶(CK或CPK)在起病6h内增高，24h内达高峰，3～4d恢复正常;其同工酶CK-MB诊断透壁心肌梗死的敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，在起病后4h内增高，16～24h达高峰，3～4d恢复正常;其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，Ck-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。天门冬酸氨基转移酶(AST)在起病6～12h后升高，1～2d达高峰，3～6d后降至正常;乳酸脱氢酶(LDH)在起病8～10h后升高，2～3d达高峰，持续1～2周才恢复正常。
2.3.心电图检查
2.3.1.特征性心电图改变：从心电图可以了解心肌梗死的部位、范围、病情演变及梗死区的供血情况，对诊断治疗及预后的判断有非常重要的意义。心电图检查可发现AMI典型的心电图改变。
缺血性T波改变，超急性期高尖T波或原倒置的T波突然变直立。
损伤型sT段移位：透壁性急性心肌梗死sT段明显抬高与直立T波形成单向曲线，同时伴有对应导联sT段下降。非透壁性急性心肌梗死sT段水平或下斜型压低超过0.1mV.T波倒置.持续24h以上至数日。
坏死型Q波：一般t>0.04s，深于1/4R波，或为Qs波。愈靠近梗死的中央，Q波愈明显，sT段抬高也显著.单向曲线也突出。靠近坏死外周的Q波变小，sT抬高及单向曲线的形态也次于以上区域.而T波的倒置都相对明显。在心肌梗死的外缘，已经离开坏死与损伤的区域，只接触到周围血的部分，仅看到倒置的T波。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、sT段压低和T波直立并增高。非sT段抬高心肌梗死者心电图有2种类型：
无病理性Q波，有普遍性sT段压低>0.1mV，但aVR导联(有时还有V1导联)sT段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。
无病理性Q波，也无sT段变化，仅有T波倒置改变。老年人无Q波型急性心肌梗死检出率较高。非Q波心梗单凭心电图不易与严重心肌缺血相鉴别，需结合临床症状及血清酶的改峦综合判断分析.得出正确的诊断。
2.3.2.动态性心电图改变：ST抬高性心肌梗死的心电图有特征性的改变。
起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。
数小时后，sT段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时至2d内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。Q波在3～4d内稳定不变，以后70%～80%永久存在。
sT段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。sT段长时间不回到基线者，应考虑并发心室膨胀瘤的可能。
数周至数月后，T波倒置的形态逐步加深，呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。Q波的改变一般都是永久性的，有的患者在心梗后的恢复过程中Q波逐渐降低，甚至消失，恢复正常的心电图图形。非sT抬高心肌梗死中上述的类型：
先是sT段普遍压低(除aVR，有时V。导联外)，而T波倒置加深呈对称型，但始终不出现Q波。sT段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型。
T波改变在1～6个月内恢复。
2.3.3.心肌梗死的定位诊断：急性心肌梗死的定位诊断，要根据心电图改变做出判断。
广泛前壁心肌梗死：V1-5有时I和aVL导联出现异常Q波、sT段抬高及T波倒置等。
前壁心肌梗死：在V3-5导联出现特征性变化。
前侧壁心肌梗死：在I、aVL、V5-7导联出现特征性变化。
下侧壁心肌梗死：在II、III、aVF、V5-7导联出现特征性变化。
高侧壁心肌梗死：在I、aVL导联出现特征性变化。
前间壁心肌梗死：在V1-3导联出现特征性变化。
下壁心肌梗死：特征性改变见于II、III、aVF，而I、aVL导联呈相反变化。
后壁心肌梗死：在V7-9导联有特征性变化。局限性后壁梗死是指较高部位的左心室后壁心肌梗死，在常用的12个导联中不形成Q波。其典型心电图如下：V1或V2导联的R波高，QRs波群呈Rs或rsR型，R/s>1，Rv1或Rv2≥0.04s，Rv下降支可能有切迹或粗钝;V7-5导联出现宽Q波等特征性变化;V1-3导联sT段压低，Tv高耸而对称。
2.3.4.特殊部位心梗的心电图表现。
右室梗死。
A.右心导联sT段抬高：sTV3R～V5R抬高>0.1mV，sT段抬高的程度V4r>V3r>V1对
诊断更有价值。sT段抬高发生时间较早，多为短暂性，持续时间可在数小时，若不及时检查
则检出率可降低。
B.胸导联梗死性Q波：V3r、V4r出现qs或qr应视为右室梗死性Q波，而Vsn、V6n出现
Q波无价值。出现Q波比sT抬高的诊断价值要低。
C.有下壁和(或)后壁梗塞以及缓慢性心律失常则有右室梗死的参考价值。
心内膜下心梗：心电图sT段下降伴有或不伴有T波倒置，持续时间超过48h并有进展，无病理性Q波，sT段降低以广泛肢体导联显著下降(下降1mV以上)为特征，aVR导联表现为sT段抬高，T波是先负后正的双向或倒置，R波降低，持续数周或数月，甚至长期存在。
2.4.放射性核素检查放射性核素心肌显像检查一般仅用于临床表现、心电图和酶学检查不能确诊，而又高度怀疑急性心肌梗死的患者的辅助诊断。
2.4.1.热区显像：利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝Tc焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特点，静脉注射99mTc•焦磷酸盐(99mTc—MIB1)或抗肌凝蛋白单克隆抗体，进行“热区”扫描或照相，在急性心肌梗死发病后12h可在坏死心抗处有不同浓度显影，如为2级以上放射性浓度，即可诊断为急性心肌梗死。多数患者摄取率在48～72h内，发病l周后做此检查则意义不大。
2.4.2.冷区显像：201^铊(99mT1)或‰Tc.MIBI能被正常心肌摄取，而坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致201^Tl不能进入细胞，静脉注射这种放射性核素进行“冷区”扫描或照相，可使休息时正常心肌显像而梗死和瘢痕组织部位有局限的放射性稀疏或缺损区，显示心肌梗死的部位和范围。休息时冠状动脉大支高度痉挛引起心肌血供明显减少，发生变异心绞痛时，也会出现急性缺血心肌的局部灌注稀疏或缺损。目前多用单光子发射计算机化体层显像(sPEcT)来检查，新的方法正电子发射体层显像(PET)可观察心肌的代谢变化，判断心肌的死活可能效果更好。
2.5.超声心动图 二维超声心动图在心梗急性期可见室壁运动减弱或消失，也可见到矛雪运动，对室壁瘤的检出率很高，可查到瘤体附壁血栓。彩色多普勒可发现室间隔穿孔、乳头肌断裂和左室游离壁破裂并发现心包积液等严重并发症。心电图不易确定有无右心室心梗时，超声心动图可见右室节段性运动障碍，窒间隔反向运动及右室腔扩大等，有助于明确诊断。
