慢性肾衰竭的临床表现：
1.水、电解质和酸碱平衡失调：
1.1.钠、水平衡失调 慢肾衰时常有钠、水潴留，如果摄入过量的钠和水，易引起体液过多，而发生水肿、高血压和心力衰竭。水肿时常有低钠血症，这是由于摄入水过多的结果(稀释性低钠血症)，透析患者也常有轻度低钠血症。慢肾衰很少有高钠血症：慢肾衰时，肾脏对于调节钠水的功能已很差，当有体液丧失时，如呕吐、腹泻等，患者易发生血容量不足，导致体位性低血压和引起残存肾功能恶化，可使无症状的早期慢肾衰患者，出现明显的尿毒症表现。补液使血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前水平，尿毒症症状消失(可逆性尿毒症)。
1.2.钾的平衡失调 慢肾衰时残余的每个肾单位的远端小管排钾都增加，此外，肠道也能增加钾的排泄。上述调节机制较强，故即使慢肾衰发展，大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症时才会发生高钾血症。酸中毒、输库存血或摄入钾增加(包括含钾的药物)、或使用抑制尿中排钾的药物，如螺内酯(安体舒通)等，均可加重高钾血症。高钾血症可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。部分患者有肌无力或麻痹。心电图是监测高钾血症的快速而准确的方法，包括T波高尖、PR间期延长及QRS波增宽。慢肾衰时低钾血症者罕见，主要发生于其基础疾病是肾小管一间质疾病者。
1.3.酸中毒 慢肾衰时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，肾小管分泌氢离子的功能缺陷和小管制造NHf的能力差，因而造成血阴离子间隙增加，而血HCO3-浓度下降，这就是尿毒症酸中毒的特征。多数患者能耐受轻度的慢性酸中毒。但如二氧化碳结合力<13.5mmol/L，则可有较明显症状，如呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力，严重者可昏迷、心力衰竭或(和)血压下降。上述症状可能是因酸中毒时，体内多种酶的活性受抑制有关。如能排除呼吸性因素，二氧化碳结合力下降可作为酸中毒的简便诊断指标。酸中毒是尿毒症最常见的死因之一。
1.4.钙和磷的平衡失调 本病血钙常降低，但通常不会引起症状。由于肾组织不能生成l，25(0H)2D3，钙从肠道吸收减少所致。慢肾衰时血磷浓度升高，高磷血症可使：①血钙磷乘积升高(≥70)，使钙沉积于软组织，引起软组织钙化;②血钙浓度进一步降低。血钙浓度下降刺激甲状旁腺素(PTH)分泌增加，而肾脏是PTH降解的主要场所，因而慢肾衰常有继发性甲状旁腺功能亢进(简称继发性甲旁亢)。有些慢肾衰患者透析数月后出现高钙血症，是由于甲状旁腺持续分泌高水平的PTH所致。
血磷的浓度由肠道对磷的吸收及肾脏的排泄来调节。当残余肾单位进行性减少，排磷随之减少，血磷乃升高，血钙随之相应降低。低钙血症使PTH分泌增加，令肾小管对磷重吸收减少，于是尿磷排出增加。由于有此种应变机制，故血磷仍能维持在正常范围，直到GFR<20ml，mln时，才不能代偿而血磷恒定地升高。及早防止高磷血症有利于防止继发性甲旁亢。
1.5.高镁血症 当GFR<20ml/mln时，常有轻度高镁血症。这是由于肾脏排镁减少。患者常无任何症状，然而，仍不宜使用含镁的药物，如含镁的抗酸药、泻药等。透析是最佳的解决办法。
2.各系统症状：
2.1.心血管和肺症状
2.1.1.高血压 大部分患者有不同程度高血压。如无高血压，应注意有否体液缺失，常是由于胃肠液丢失，过度的使用利尿齐IJ或失盐性肾病(如成人型多囊肾，慢性肾小管-间质疾病等)。高血压多是由于钠水潴留，清除钠、水潴留后，血压仍高者，大都是由于肾素增高所致。高血压可引起左心室扩大、心力衰竭、动脉硬化以及加重肾损害。有少数患者可发生恶性高血压。
2.1.2.心力衰竭 是常见死亡原因之一。其原因大都与钠、水潴留及高血压有关，但亦有部分病例可能与尿毒症心肌病有关。在尿毒症时常有心肌病表现，如心脏扩大、持续性心动过速、奔马律、心律失常等。经透析后上述心脏改变可恢复正常。尿毒症心肌病的病因可能与代谢废物的潴留和贫血等因素有关。心力衰竭的临床表现与一般心力衰竭相同。但亦有部分病例症状很不典型，仅表现为尿量突然减少或水肿加重，故对确定其是否有心力衰竭颇不容易。
2.1.3.心包炎 可分为尿毒症性或透析相关性。前者已极少见，后者可见于透析不充分者，其临床表现与一般心包炎相同，惟心包积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致。加强透析治疗可有疗效。当有可疑的心包压塞征时，应急作超声心动图，它能准确反映心包积液量及心脏舒缩功能。
2.1.4.动脉粥样硬化 本病动脉粥样硬化进展迅速，血液透析患者更甚于未透析者。冠心病是主要死亡原因之一。脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬化。主要是由高脂血症和高血压所致。有学者认为与血PTH增高也有关。
2.1.5.呼吸系统症状 酸中毒呼吸深而长。体液过多可引起肺水肿。尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎。后者由于肺泡毛细血管渗透压增加，肺部x线检查出现“蝴蝶翼”征，透析可迅速改善上述症状。
2.2.血液系统表现
2.2.1.贫血慢肾衰 常有贫血，并可引起许多症状，它是正常色素性正细胞性贫血=有冠心病者可因贫血而诱发心绞痛。慢肾衰贫血的主要原因是肾脏产生红细胞生成素(EPO)减少。此外，铁的摄入减少，血液透析过程失血或频繁的抽血化验，使不少慢肾衰患者发生缺铁性贫血。慢肾衰时红细胞生存时间缩短也会加重贫血。叶酸缺乏、体内缺乏蛋白质、尿毒症毒素对骨髓的抑制等，也是引起贫血的原因之一。
2.2.2.出血倾向 患者常有出血倾向，可表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。出血倾向是由于出血时间延长，血小板第3因子的活力下降，血小板聚集和粘附能力异常等引起凝血障碍所致。其病因可能是能透析出的某些尿毒症毒素引起的，因透析常能迅速纠正出血倾向。
2.2.3.白细胞异常 部分病例可减少。白细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，容易发生感染，透析后可改善。
2.3.神经、肌肉系统症状 疲乏、失眠、注意力不集中是慢肾衰的早期症状之一：其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和呃逆等。尿毒症时常有精神异常、对外界反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷等。
慢肾衰晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显著，尤以下肢远端为甚。患者可诉肢体麻木，有时为烧灼感或疼痛感、不宁腿综合征、深反射迟钝或消失、肌肉无力、感觉障碍，但最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失。患者常有肌无力，以近端肌受累较常见。多种神经肌肉系统症状在透析后可消失或改善。
2.4.胃肠道症状 慢肾衰患者常有胃肠道症状。食欲不振是慢肾衰常见的最早期表现。尿毒症时多有恶心、呕吐，其确切病因未明。限制蛋白饮食对减少胃肠道症状有效。患者常因厌食而致热量摄入不足，体重下降。尿毒症时口气常有尿味。透析能很快缓解上述症状。消化道出血在尿毒症患者中也很常见，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡，尤以前者为最常见。慢肾衰患者的消化性溃疡发生率比正常人高。透析患者的病毒性肝炎抗原血症的发病率较高，在肾移植后，这些患者发生慢性肝炎和盱硬化的比较多。
2.5.皮肤症状 皮肤瘙痒是常见症状，有时难以忍受，可能与钙盐在皮肤以及神经末梢沉积和继发性甲状旁腺功能亢进有关。尿毒症患者面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感，称为尿毒症面容。这是由于贫血，尿色素沉着于皮肤，再加_卜面部有些浮肿而形成。
2.6.肾性骨营养不良症 是指尿毒症时骨骼改变的总称。依常见顺序排列包括：纤维性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症。对于长期透析的患者来说，肾性骨营养不良症是一个重要问题，因为纤维性骨炎、骨软化症等可引起自发性骨折：虽然肾性骨营养不良症在临床上有症状者不多，尿毒症患者有骨酸痛、行走不便等不及10%，但骨x线片有约40%发现异常，而骨活体组织检查约90%可发现异常。早期诊断依靠骨活检。肾性骨营养不良症的病因为1/25(OH)2D3缺乏、继发性甲旁亢、营养不良、铝中毒及铁负荷过重。①纤维性骨炎：由于继发性甲旁亢，使破骨细胞活性增强，引起骨盐溶化，骨质重吸收，骨的胶原基质破坏，而代以纤维组织，形成纤维性骨炎，严重者可发生囊肿样损害。x线有纤维性骨炎的表现。最早见于末端指骨，可并发转移性钙化。②肾性软化症(小儿为肾性佝偻病)：由于l，25(OH)2D3不足，使骨组织钙化障碍。患者血钙低，甲状旁腺轻度增生，x线有骨软化症的表现，成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。③骨质疏松症：由于代谢性酸中毒，需动员骨中的钙到体液中进行缓冲，导致骨质脱钙和骨质疏松症。X线片有骨质疏松症的表现，常见于脊柱、骨盆、股骨等处。④肾性骨硬化症：其发生机制未明，偶可见于长期透析的患者。骨皮质增厚、骨小梁增多、变粗，并互相融合。有骨硬化的特殊x线征象。多见于腰椎：不少学者认为-肾性骨营养不良症应包括由长期透析引起的铝中毒性软骨病、再生障碍性骨病、透析相关性淀粉样变骨病(DRA，β2微球蛋白淀粉样变沉积于骨所致)等：铝中毒性软骨病及再生障碍性骨病主要由骨活检诊断。DRA只发生于透析多年以后，X线片在腕骨和股骨头有囊肿性变。铝中毒性软骨病和DRA可发生自发性股骨头骨折。
2.7.内分泌失调 慢肾衰时，内分泌功能可出现紊乱。通常垂体、甲状晾、肾上腺功能是相对正常的。有些患者在感染时，可发生肾上腺皮质功能不全。慢肾衰的血浆肾素可正常或升高，血浆1/25(OH)2D3则降低，血浆红细胞生成素降低：肾脏是多种激素的降解场所，如胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素等，慢肾衰时其作用延长。本病性功能常障碍，小儿性成熟延迟，甚至透析亦不能改善。女患者的雌激素水平降低，性欲较差，慢肾衰晚期可闭经、不孕，个别早期慢肾衰患者即使怀孕，眙儿多发育不良，流产率高，透析后多可恢复月经来潮。男患者性欲缺乏和阳痿，透析后可部分改善，本病血浆睾丸素水平下降，促性腺激素水平可稍增高，但患者的阳痿使用睾丸素治疗常无疗效，患者的精液减少，精子数减少，其活动力也较差。
2.8.易于并发感染 尿毒症患者易并发严重感染，为主要死因之一。它与机体免疫功能低下、白细胞功能异常等因素有关，.患者细胞免疫功能下降，而体液免疫基本正常单核细胞、淋巴细胞和中性粒细胞功能障碍，造成对急性炎症的反应障碍和迟发性变态反应减弱。免疫功能下降，可能与尿毒症毒素、酸中毒、营养不良等因素有关，血液透析患者的透析膜生物相容性亦会影响白细胞的功能。尿毒症常见的感染是肺部和尿路感染。透析患者可发生动静脉瘘感染、肝炎病毒感染。
2.9.代谢失调及其他
2.9.1.体温过低 本病基础代谢率常下降，患者体温常低于正常人约1℃，故在估计患者的发热程度时，这点要估计在内。体温与氮质血症程度呈负相关，透析后体温可恢复正常。
2.9.2.碳水化合物代谢异常 空腹血糖正常或轻度升高。许多患者糖耐量减低，通常不需处理，可能是由于尿毒症毒素使外周组织对胰岛素的应答受损，因而糖利用率下降。慢肾衰时原有的糖尿病需胰岛素量会减少，因为胰岛素平时在远端小管降解，慢肾衰时降解减少。
2.9.3.高尿 酸血症尿酸主要由肾清除。当GRF<20ml，mln时，则有持续性高尿酸血症。发生痛风性关节炎者少见。
2.9.4.脂代谢异常 尿毒症患者常有高甘油三酯血症，高密度脂蛋白血浆水平降低.极低及低密度脂蛋白升高，而胆固醇水平正常。其原因仍未明，可能与尿毒症毒素、胰岛素的代谢异常等因素有关，透析不能纠正脂代谢异常，慢性透析患者多过早地发生动脉硬化。
