传染性非典型肺炎的诊断

　　诊断

　　1.传染源接触史：

　　1.1.本病系近距离传染，80%以上有密切接触史(与sARS病人共同生活，照顾SARS病人，治疗和护理SARS病人，接触 SARS病人的排泄物，或有传染给他人的病史，尤有多人聚集性发病的证据。

　　1.2.发病前2周曾到过或居住于SARS疫情地区。

　　2.临床表现：临床症候群的特点是三有两无一少，三有：有发热(>38℃)和下列一项或一项以上：咳嗽、呼吸加速、气促、呼吸窘迫综合征、肺部哆音、肺实变体征。

　　3.实验室检查：

　　3.1.血象：白细胞数计数60%正常，10%降低。淋巴细胞值80%下降，900个/mm3。有意义;900～1200个/mm3可疑诊断;>1200个/mm3不支持SARS的诊断。

　　3.2.SARS特异性抗体

　　符合以下两者之一即可判断为SARS：

　　3.2.1.平行检测进展期血清抗体和恢复期血清抗体发现抗体阳转。

　　3.2.2.平行检测进展期血清抗体和恢复期血清抗体发现抗体滴度4倍及以上升高。

　　3.2.3.病原学检测：传染性非典型肺炎的诊断早期用鼻咽部冲洗吸引物、血、尿、粪便等标本做病毒分离及聚合酶链反应 (PCR)，有较高特异性。常用免疫荧光抗体法(FFA)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测。

　　SARS—Cov RNA应用PCR方法，符合下列三项之一者可判断为检测结果阳性。

　　至少需要两个不同部位的临床标本检测阳性(例：鼻咽分泌物和粪便)。

　　收集至少间隔2天的同一种临床标本送检，检测阳性(例：2份或多份鼻咽分泌物)。

　　在每一个特定检测中对原临床标本使用两种不同的方法，或重复PCR方法检测阳性。

　　T淋巴细胞亚群：外周血T淋巴细胞亚群检测诊断标准：大多数SARS患者外周血T淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+亚群均减低，尤以CD4+亚群减低明显。

　　4.肺部影像学改变：在影像表现上，SARS的病程可分为发病初期、进展期和恢复期。

　　4.1.发病初期：从临床症状出现到肺部出现异常影像时间一般为2～3天。X线及CT表现为肺内小片状影像，密度一般较低，为磨玻璃影，少数为肺实变影。有的病灶呈类圆形。病变以单发多见，少数为多发。较大的病灶可达肺段范围，但较少见。x线胸片有时可见病变处肺纹理增多、增粗。CT显示有的病灶周围血管影增多。x线对于较小的、密度较低的病灶显示率较低，与心影或横膈重叠的病变在后前位x线胸片上有时难以显示。病变以两肺下野及肺周围部位多见。

　　4.2.进展期：病变初期的小片状影像改变多在3～7天内进行性加重。多数患者在发病后2—3周进入最为严重的阶段。x线和CT显示病变由发病初期的小片状影像发展为大片状，由单发病变进展为多发或弥漫性病变。病变可由一个肺野扩散到多个肺野，由一侧肺发展到双侧。病变以磨玻璃影最为多见，或与实变影合并存在。有的病例x线胸片显示病变处合并肺纹理增粗增多.cT显示肺血管影像增多。

　　影像学的动态观察表明，影像的形态和范围变化快，大部分病例在1～3天复查胸片，肺部影像可有变化。较快者l天内病变大小即可有明显改变。有的病例当某一部位病灶吸收后，又在其他部位出现新的病灶。有些病倒的病变影像明显吸收后，短期内再次出现或加重。病变反复过程可有l-2次。病变加重者表现为病变影像的范围增加厦出现新的病灶。也有的患者病变影像吸收时间较长。可比一般患者增加1倍，亲王持续曼长的时间。

　　4.3.恢复期：病变吸收一般在发病2—3周后，影像表现为病变范围逐渐减小，密度减低，以至消失。

　　4.4.随访复查：病程5周左右康复，可遗留肺段及肺间质纤维化。

　　5.诊断性治疗：

　　5.1.应用喹喏酮类联合大环内酯类药物进行治疗，3d内退热体温恢复正常，则可排除SARS之诊断。

　　5.2.从临床、体征、胸片、化验等排除其他疾病，也可作为临床诊断依据。

　　6.SARS之诊断：多数仍以临床诊断为主，“拟诊病例”或“可能病例”并非SARS确诊病例。病愈后可以通过血清学检查获得诊断，但是，当前还没有实时的检查诊断方法。

　　6.1.疑似痛例：对于缺乏明确流行病学依据，但具备其他SARS支持证据者，可以作为疑似病例，需进一步进行流行病学遗访，并安排病原学检查以求印证。对于有流行病学依据，有临床症状，但尚无肺部x线影像学变化者，也应作为疑似病例。对此类病例，需动态复查x线胸片或胸部CT，一旦肺部病变出现，在排除其他疾病的前提下，可以作出临床诊断。

　　6.2.医学隔离观察病例：对于近2周内有与SARS患者或疑似SARS患者接触史，但无临床表现者，应自与前者脱离接触之日，进行医学隔离观察2周。

　　7.重症SARS的诊断标准：由于SARS为自限性疾病，轻症多数可自愈，治疗的重点是早期识别重症患者(约占总病例数的20%)。

　　7.1.传染性非典型肺炎的诊断病例中，合并严重呼吸功能不全，或呼吸衰竭，或出现多脏器功能障碍综合征(MODs)，或出现危及生命的严重合并症者，称重症SARS。

　　7.2.有明显的气促或呼吸窘迫症状，呼吸频率>30次/rain。

　　7.3.低氧血症达急性肺损伤水平，氧合指数 (f'aO/FiO：)<300mmHg(1mmHg=0.133kPa)。

　　7.4.肺部病变广泛(超过双肺野1/3)，或超过双肺野总面积l /5且48h内恶化，增加50%者。

　　7.5.有休克表现：

　　7.6.并发MODS。

　　7.7.预后不良的高危因素：年龄>50岁，存在严重基础疾病或伴发疾病，乳酸脱氢酶(LDH)显著增高，T细胞亚群计数、CIM、CD8显著降低，继发严重细菌或真菌感染。

　　8.鉴别诊断：

　　8.1.流行性感冒，普通感冒

　　8.1.上呼吸道卡他症状突出。

　　8.1.2.外周血淋巴细胞增加。

　　8.1.3.X线胸片可无变化或仅有肺纹增粗及轻微的炎变阴影，内带阴影多于外带，沿肺纹走向。

　　8.1.4.早期用奥司他韦等抗病毒药可减轻症状。

　　8.2.有发热症状的各种肺炎细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、军团菌肺炎、真菌性肺炎、免疫抑制性肺炎，需与SARS相鉴别，虽然 SARS具有前述的X线表现特点，其他各种肺炎也有各自的影像特点，但仅凭影像表现传染性非典型肺炎很难与其他肺炎鉴别，SARS的诊断主要靠流行病学史，很强的传染性及特殊的实验室检查。

　　细菌性肺炎或其他肺炎局限性炎变影像出现后很快吸收，不形成扩大或多发或弥漫阴影。免疫损害如AIDS病人之肺炎. 传染性非典型肺炎的诊断如卡氏肺包子虫肺炎(PcP)、病毒性肺炎、巨细胞病毒性肺炎、单纯疱疹病毒肺炎。PCP见于艾滋病病人，血CD4<200/mm3，X 线胸片显示双肺病灶从肺门向外蔓延，呈蝶形分布，CT有广泛毛玻璃样阴影，上肺野可出现囊状阴影(10%～34%)。痰中可检出卡氏肺包子虫。AIDS病人可并发各种肺部感染，多为机会性感染AIDS的诊断依据病史、临床表现及抗HIV抗体阳性。

　　9.中医辨证：

　　9.1.早期：在发病1～5天，又分3型。

　　9.1.1.热毒袭肺：发热、恶风、无汗、头痛、周身酸痛、乏力、气短、口渴咽干、舌边尖红、苔白或薄黄、脉洪。

　　9.1.2.湿热阻遏：发热微恶寒，身重疼痛，口干不欲饮，干咳少痰，或伴胸闷脘痞，无汗或汗出不畅，或思呕恶，纳呆，大便溏泻，舌质红、苔白腻，脉浮稍数。

　　9.1.3.表寒里热挟湿;发热恶寒，甚则寒战高热，伴有头疼、关节疼、咽干或咽痛，口干、饮水不多，干咳少痰，舌红，苔薄黄而腻，脉浮数。

　　9.2.中期：发病后3～l0天，又分4型。

　　9.2.1.热毒侵肺，表里热炽;高热烦躁，咳嗽喘粗，呼吸气粗，面赤口渴，喜饮，喉间痰鸣，痰黄难咳，头痛，舌红。苔黄厚，脉弦滑数。

　　9.2.2.湿热蕴毒：发热，午后尤甚，汗出不畅，胸闷、脘痞、腹胀、口干不欲饮，干咳或呛咳，或伴有咽痛，口中粘腻，呕恶吐泻。

　　9.2.3.湿热郁阻少阳：发热恶寒，午后热甚，心烦口渴，胸闷，脘痞，两胁胀满，呕恶口苦，心烦纳呆，呛咳，痰粘难出、汗出溲赤便溏、舌苔黄腻、脉滑数。

　　9.2.4.热毒炽盛：高热汗出，大渴饮冷，咽痛头痛，骨节烦痛，喘息气粗，小便短赤，大便秘结或呕吐泄泻，舌红降，苔焦燥，脉沉数或沉伏。

　　9.3 极期：发病后7～14天，可分为3型。

　　9.3.1.痰湿瘀毒，壅阳肺络：胸闷憋气，气短喘粗，面紫唇绀，精神萎顿，体倦乏力.频繁咳嗽，胸中痰滞，咯痰不爽，胃脘痞闷，不思饮食，小便短赤，大便不爽，舌淡暗，苔黄腻，脉沉细而数。

　　9.3.2.湿热壅肺，气阴两伤：身热不畅，午后尤甚，胸闷憋气，气短、动则尤甚，口干不欲饮，精神萎顿，语声低微，舌淡苔黄，脉细，重按无力。

　　9.3.3.邪盛正虚，内闭喘脏：发热不深，或有潮热，喘粗气急，语声低微，汗出肢冷，四肢厥逆，面色紫绀，舌绛苔腐，脉微欲绝或深细而迟。

　　9.4 恢复期：发病后10～18天，分2型。

　　9.4.1.气阴两伤，余邪未尽：胸闷气短，动则尤甚，汗出心悸，或有胸闷体倦、咳嗽，舌淡暗，苔薄腻，脉细滑。

　　9.4.2.肺脾两虚，咳嗽气短，腹胀纳差，体倦神疲，面色蒌黄，肠鸣腹泻，大便稀溏，舌淡少苔，脉细数无力。