急性心包炎的诊断

　　1.诊断：医生根据病人对疼痛的描述以及胸部听诊可作出急性心包炎的诊断。心包炎时可在患者胸部闻及类似皮革摩擦的摩擦音。胸片和超声心动图可以提示心包腔内有大量液体存在。超声心动图也可以提示心包炎的基础病因(如新生物)并能够显示右心心包腔内液体的压力;压力增高常常是发生心包填塞的预警信号。血液检查可以发现引起心包炎的病因，如白血病、艾滋病、感染、风湿热和肾衰竭等。

　　1.1.典型症状：体征

　　1.1.1.心包摩擦音 是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征。壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生，呈抓刮样粗糙的高频声音。其强度常受呼吸和体位的影响。

　　1.1.2.心包积液 积液量在200～300ml以上或渗液迅速积聚时产生以下体征：

　　心脏体征：心尖搏动减弱、消失或出现于心浊音界左缘内侧处。心音轻而远，心率快。

　　左肺受压迫的征象：左肩胛肩下常有浊音区，语颤增强，并可听到支气管呼吸音(Ewart征

　　心脏压塞急性：心脏压塞表现为急性循环衰竭、休克等。如积液积聚较慢，可出现亚急性或慢性心脏压塞，表现为体循环静脉淤血、奇脉等。心脏压塞现象包括了在大量或急骤心包积液的基础上出现的以下表现：

　　a.颈静脉怒张静脉压显著升高。

　　动脉压下降脉压变小，伴明显心动过速;严重时心排血量降低，可发生休克。

　　b.奇脉奇脉是指大量心包积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失，呼气时复原的现象。也可通过血压测量来诊断，即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多，而正常人吸气时收缩压仅稍有下降。

　　c.奇脉也可出现于肺气肿、支气管哮喘及大量胸腔积液时，只有与大量心包积液的其他体征同时存在，奇咏对心脏压塞的诊断才有价值。

　　d.奇脉形成机制可能与下列有关：①吸气时右心室充盈增加，使室间隔向左心室移位，使芹心室充盈受限;②吸气时胸腔内压降低，血液较易流入顺应性较大的肺静脉及左心房，减少了左心室充盈;③右心室充盈增加，心包内压升高，使左心室充盈进一步减少。以上最终使吸气时心搏量减少，出现奇脉。

　　1.2.不同类型急性心包炎的体征

　　1.2.1.纤维蛋白性心包炎：可闻及心包摩擦音，是纤维蛋白性心包炎的典型体征，为抓刮样、粗糙的高频音，多见于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显，坐位前倾、深吸气时明显。可存在数天至数周(因病因不同，渗液出现的速度各异)。

　　1.2.2.渗出性心包炎

　　心界增大的体征：心脏浊音界向两侧增大;心尖搏动减弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及;心率快，心音低而遥远;在左肩胛骨下可出现浊音、支气管呼吸音以及触觉语颤增强，即Ewart征。

　　心脏压塞的体征

　　1.哑急性或慢性心脏压塞：

　　1.2.颈静脉怒张、肝脏肿大、下肢水肿。

　　1.2.动脉收缩压下降，舒张压变化不大，脉压变小。

　　1.2.奇脉。

　　2.急性心包压塞：表现为血压突然下降或休克、颈静脉显著怒张、心音遥远等，多见于外伤或急性心肌梗死合并心室游离壁破裂。

　　1.3.辅助检查

　　1.3.1.确诊心包积液的检查

　　X线胸片：纤维蛋白性心包炎无明显改变;渗出性心包炎时可见不同程度的心脏阴影向两侧增大，并随体位而改变。心影显著增大而无肺部充血的征象是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相区别。透视下见心脏搏动减弱或消失。

　　心电图

　　ST段移位：因炎症累及和心包渗液压迫心外膜下心肌，产生损伤和缺血。

　　T波改变：由于心外膜下心肌纤维复极延迟出现T波改变。

　　急性心包炎的心电图演变：病变较轻或局限时可有不典型的演变，出现部分导联的ST段、T波的改变和仅有ST段或T波改变。

　　PR段：除aVR和V1导联外，PR段压低，提示心包膜下心房肌受损。

　　QRS波群：呈低电压，推测为心包渗液的电短路作用。如抽去心包渗液仍有低电压，应考虑与心包炎症纤维素的绝缘作用和周围组织水肿有关。

　　电交替：P波、QRS渡群、T波全部电交替为大量心包渗液的特征性心电图表现。

　　心律失常：窦性心动过速多见，部分发生房性心律失常，如房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。在风湿性心包炎中可出现不同程度的房室传导阻滞。

　　超声心动图：可确诊。正常心包腔内可有20-30 ml起润滑作用的液体，超声心动图常难以发现，如在整个心动周期均有心脏后液性暗区，则心包腔内至少有50 ml液体，可确定为心包积液。舒张末期右房塌陷和舒张期右室游离壁塌陷是诊断心脏压塞的最敏感而特异的征象。它可在床边进行检查，是一种简便、安全、灵敏和正确的无损性诊断心包秘液的方法。

　　1.3.2.寻找心包炎病因的检查

　　血常规：白细胞升高，中性粒细胞增高，支持细菌感染;淋巴细胞增高考虑病毒感染;嗜酸性粒细胞增加考虑过敏因素所致。

　　血沉、心肌酶、结核菌素(PPD)、血培养、风湿和免疫系列等。

　　心包穿刺液检查，细胞计数及分类、LDH、细菌培养等。

　　心包活检可确诊。

　　1.4.诊断：在心前区听到心包摩擦音，心包炎的诊断便可确立，需进一步明确病因，为治疗提供参考，几种常见的心包炎其临床特点如下：

　　1.4.1.急性非特异性心包炎：是一种浆液纤维蛋白性心包炎，病因不明，可能与病毒感染或过敏、自身免疫反应有关，以男性、青壮年多见。发病前数周常有上呼吸道感染史，起病急骤。临床特征为：剧烈胸痛、发热，约70%病例听诊有心包摩擦音;有心包积液但很少发生严重心脏压塞;化验检查常有白细胞总数增加，血沉增快;x线示50%～90%患者有心影增大;早期就诊可记录到心电图sT段抬高。如心包下心肌受累明显，可形成急性心包心肌炎。

　　本病能自行痊愈，但可以多次反复发作。无特异性治疗方法，以对症治疗为主，如卧床休息、镇痛药等;糖皮质激素能有效控制症状。

　　1.4.2.结核性心包炎：由纵隔或肺、胸膜结核病变直接蔓延而来，也可由淋巴管传播到心包。临床表现除结核病的全身反应外，可有心包炎及心脏受压的症状。患者有长期发热、疲乏、体重减轻及心包积液体征等，但心前区疼痛及心包摩擦音少见。心包积液为中等或大量，呈浆液纤维蛋白性或血性。早期诊断和及时抗结核治疗对防止转变为缩窄性心包炎甚为重要，糖皮质激素对积液的吸收与病情的改善有一定的作用。

　　1.4.3.肿瘤性心包炎：心包原发性肿瘤主要是问皮瘤，较少见。转移性肿瘤较多见，常源于支气管或乳腺的恶性肿瘤，其次，淋巴瘤和白血病也可侵犯心包。临床表现除原发疾病外可有心包摩擦音、积液等;积液多为血性，通常无明显胸痛。凡快速增长的血性积液伴心脏压塞，尤其伴心电图电交替者应高度怀疑肿瘤性心包炎可能，心包积液中寻找肿瘤细胞可明确诊断。治疗包括除原发病外，心包穿刺或切开以解除心脏压塞或心包内注射抗肿瘤药物等。

　　1.4.4.心脏损伤后综合征：系某些心脏损伤后所出现的综合征，如心脏手术、心肌梗死、心脏创伤后等。临床表现相似，包括发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛及白细胞增高、血沉加速等。心包炎可以是纤维蛋白性，也可为渗出性;积液常为浆液血性，可发展为心脏压塞。症状一般在心脏损伤后2周或数月出现，可反复发作。本病有自限性，一般只需休息及对症治疗;糖皮质激素对消除症状甚为有效;如有心脏压塞，可行心包穿刺抽液。本综合征发病机制尚不清楚，可能是心脏损伤后的自身免疫性过程，抗原来自受损的心肌组织。

　　1.4.5.化脓性心包炎：由胸内感染直接蔓延、隔下或肝脓肿穿破、或心包穿透性损伤感染而来;少数也可由血行细菌(畋血症)播散所致。初起时为纤维蛋白性，然后转为脓性。常见致病菌为葡萄球菌、革兰阴性杆菌和肺炎球菌。临床上有发热、白细胞增多及毒血症表现，同时可有呼吸困难、颈静脉怒张或心脏压塞。化脓性心包炎常为其原发病所掩盖而易被漏诊。心包穿刺是诊断本病的主要手段，应用有效抗生素和心包切开引流为主要治疗措施。

　　2.鉴别诊断：

　　2.1.急性心肌梗死：多见于中老年人，有动脉粥样硬化的病史;胸痛与呼吸运动无关，胸痛24～72小时后出现发热，血中白细胞增多，血沉增快;心电图有特征性演变过程;血清心肌酶有序列性变化，有助鉴别。

　　2.2.急性胸膜炎：胸痛的性质与纤维素性心包炎相似，且与呼吸运动有关，但胸膜炎患者屏气时摩擦音可消失;心电图检查正常;X线检查心影无变化等，可资鉴别。

　　2.3.心脏增大：急性渗出性心包炎应与各种原因所致的心脏增大相鉴别，后者①心尖搏动常与心浊音界左缘一致;②心浊音界不随体位而变化;③心音清晰;④少有奇脉;⑤X线检查心影呈球形或靴形，肺淤血;⑥超声检查可确诊。